Puoskaritiedejohtaja Marja Makarow kuuluu linnaan eikä yliopistosäätiön johtoon!

http://keskustelu.mvlehti.net/index.php?topic=45084.new#new

Tampereen korkeakolusäätiön hallituksessa tasan yhdellä (1), laskennallisen teoreettisen fysiikan professori Risto M. Niemisellä on todellisia tieteellisiä ansioita.

Puheenjohtaja Marja Makarow on kohkannut just pahimpaan ”rotu-murhapeilineurooniaikaan” Helsingin yliopiston ”tukimuksesta” vas- taavana vararehtorina, samoin hän on heilunut EU-hommissa, joista on rahoitettu pelkkää paskaa.

http://www.tiede.fi/keskustelu/41288/ketju/puoskaritiedetantta_ehdolla_helsingin_yliopiston_rehtoriksi

Puoskaritiedetantta ehdolla Helsingin yliopiston rehtoriksi

klo 3:15 | 16.9.2009

Arkkis

Aalto-yliopiston johtokunta on hölynpölytiedehörhölä:

http://www.innovaatioyliopisto.info/fi/ … a-makarow1

” Aalto-yliopisto 15.8.2008

Helsingin kauppakorkeakoulun, Taideteollisen korkeakoulun ja Teknilli- sen korkeakoulun muodostaman Aalto-korkeakoulusäätiön 14.8. nimi- tetty seitsenhenkinen hallitus on pitänyt ensimmäisen kokouksensa ja valinnut keskuudestaan puheenjohtajaksi Kone Oyj:n toimitusjohtajan TkT Matti Alahuhdan ja varapuheenjohtajaksi Euroopan tiedesäätiön pääjohtajan, professori Marja Makarowin.

Heidän lisäkseen säätiön hallituksen kuuluvat Bostonin yliopiston rehtori Robert A. Brown, toimitusjohtaja Anne Brunila, professori Bengt Holmström, professori Saku Mantere ja johtaja Anna Valtonen. Hallituksen kaikilla jäsenillä on tohtorin tutkinto. ”

Hallituksen ”kantava voima” lienee juuri Massachusetts Instuite of Technology -huijari- ja gansteri”yliopiston” professori Bengt Hölm- ström. Alahuhtako sitten teki ennen Nokialla yhteistyösopimuksen samisen putiikin kanssa, mene tiedä. MIT:n haistapaskantiedepuolesta, joka on sen ”neurotiedettä”, tarkemmin täällä:

http://human-brain.org/evolpsy2.html

Marja Makarow on Helsingin yliopiston ”peilisolu”farssin aikainen ”tieteellinen vararehtori”, joka on siis keskeisesti historiallisessa vastuussa kyseisestä (tantta)rallatuksesta…

Paperiteollisuusliiton Anne Brunila on Halosen tyttöjä, ja nehän tiedetään. Prunnilan entinen aviomies on ”kädenpuristusmiljoonia” lypsänyt Jyväskylän entinen kaupunginjohtaja. Perheen tunnuslauseen kerrottiinkin olleen ”Meidän jälkeemme vedenpaisumus!”

http://www.iltalehti.fi/suhteet/200806107771209_su.shtml

Loput professorit ovat allekirjoittaneelle entuudestaan täysin tuntemattomia nimiä.

http://www.hs.fi/kotimaa/artikkeli/Helsingin+yliopiston+rehtoriksi+viisi+hakijaa/1135249257893

Helsingin yliopiston rehtoriksi viisi hakijaa

11.9.2009 16:17

Marjukka Liiten

Helsingin Sanomat

Helsingin yliopistossa reilun vuoden rehtorina ollut siviili- ja kauppa- oikeuden professori Thomas Wilhelmsson sai neljä kilpahakijaa rehtorin tehtävään. Tehtävä pantiin auki, koska vuodenvaihteessa voimaan tuleva yliopistolaki muuttaa hallintoa ja myös rehtorin asemaa.

Muut hakijat ovat Helsingin yliopiston maatalous-metsätieteellisen tiedekunnan dekaani Jukka Kola, Euroopan tiedesäätiön pääjohtaja Marja Makarow, akatemiaprofessori Risto Nieminen Teknillisestä korkeakoulusta ja johtaja, professori Anna-Maija Ylimaula Oulun yliopistosta.

Uuden yliopistolain mukaan rehtorin toimikausi on enintään viisi vuotta. Rehtorin valitsee yliopiston 13-jäseninen hallitus 30. syyskuuta.

Rehtoriksi valittavalta edellytetään muun muassa tohtorin tutkintoa, rehtorin tehtävien hoitamiseksi tarvittavaa kykyä ja ammattitaitoa sekä hyvää johtamistaitoa. ”

Jos HP-”tiede”-Marja nyt valitaan, niin hän johtaa kahta Suomen suurinta yliopistoa, ja sen lisäksi EU:n (hölynpöly)tiedeneuvostoa (joka on Suomen akatemian tapaan väärin organisoitu ”perustutkimuksen” RAHOITUSJÄRJESTÖ periaatteella

”RAHALLA ”SOPIVIA” ”TULOKSIA”, MUILTA TURPA KIINNI!

Neuvostosta käsin hän määräisi kaikesta Suomeen tulevasta EU:n rahoituksesta.

Sitä tulisi pelkälle haistapaskallle, sillä NOIN VANHAT ÄMMÄT EIVÄT OPI UUSIA TEMPPUJA kuten tiedetään…

Kai hänet nyt sitten vielä valitaan Turun, Tampereen, Oulun, Joesuun ja Lappeenrannakin yliopistojen johtoon…

Linnaan se pitäisi panna Helsingin yliopiston tiederikoksista kuten ”peilisoluväitöskirjoista” hänen toimiessaan ”tutkimuksesta” vastaavana vararehtorina!

Ja voidaan joskus vielä laittaakin.

Ajat muuttuu. ”

Kuten 10 vuoden takaisesta linkistä ennusteluineen näkee, ”piiri piäni piärii” näissä asioissa…

http://www2.uta.fi/ajankohtaista/uutinen/tampereen-korkeakoulusaation-hallitus-valittu

” Tampereen yliopiston ja Tampereen teknillisen yliopiston hallitukset ovat tänään valinneet hallituksen keväällä perustetulle Tampereen korkeakoulusäätiölle. Säätiön on tarkoitus yhdistää yliopistot uudeksi säätiöyliopistoksi vuonna 2019 sekä harjoittaa ammattikorkeakoulutoimintaa TAMK:n omistajana.

Tampereen korkeakoulusäätiön tehtävänä on korkeatasoisen ja kansain-välisen tutkimuksen ja opetuksen avulla toimia pitkäjänteisesti suomalaisen yhteiskunnan hyvinvoinnin ja kilpailukyvyn sekä ihmiskunnan ja ympäristön eduksi.

Tampereen korkeakoulusäätiön ensimmäisen hallituksen nimittivät säätiön sääntöjen mukaisesti Tampereen yliopiston ja Tampereen teknillisen yliopiston hallitukset asettamansa nimityskomitean esityksestä.

Tampereen korkeakoulusäätiön hallituksen jäsenet ja toimikaudet:

• Marja Makarow, FT, professori, johtaja, Biokeskus Suomi, toimikausi 31.12.2021 asti

• J.T. Bergqvist, TkT, konsernijohtaja, Huurre Group Oy, toimikausi 31.12.2021 asti

• Linda Soikkeli, FT, erityisasiantuntija, sosiaali- ja terveysministeriö, toimikausi 31.12.2021 asti

• Liisa Husu, VTT, professori, Örebron yliopisto, toimikausi 31.12.2020 asti

• Pekka Puustinen, KTT, johtaja, asiakkuudet, Keskinäinen Eläkevakuutusyhtiö Ilmarinen, toimikausi 31.12.2020 asti

• Lauri Lyly, työteknikko, pormestari, Tampereen kaupunki, toimikausi 31.12.2019 asti

• Risto Nieminen, akateemikko, TkT, professori emeritus, Aalto-yliopisto, toimikausi 31.12.2019 asti

Eduskunnalle 8. kesäkuuta annetun lakiesityksen mukaan Tampereen yliopisto ja Tampereen teknillinen yliopisto yhdistyisivät uudeksi sää- tiöyliopistoksi 1.1.2019 alkaen. Lisäksi Tampereen korkeakoulu säätiö harjoittaisi ammattikorkeakoulutoimintaa sen pääosin omistamassa Tampereen ammattikorkeakoulussa.

Säätiön perustajajäsenet ovat: Suomen valtio, Jane ja Aatos Erkon sää- tiö, Kaupan Liitto, Kauppias K.P. Ruuskasen säätiö, Kunnallisneuvos C.V. Åkerlundin säätiö, Mannerheimin Lastensuojeluliiton tutkimussäätiö, Pirkanmaan liitto, Suomen Ammattiliittojen Keskusjärjestö SAK, Suo- men Punainen Risti,Tampereen Aikuiskoulutussäätiö,Tampereen kaup- pakamari, Tampereen Kauppaseura, Tampereen kaupunki, Tampereen Suomalainen Klubi, Tampereen Teknillinen Seura, Tampereen yliopistollisen sairaalan koulutussäätiö, Tekniikan Akateemiset, Teknologiateollisuus, Teknologiateollisuuden 100-vuotissäätiö, Väinö Tannerin säätiö sekä Yhteiskunta-alan korkeakoulutetut.

Lisätiedot:

Teppo Rantanen, nimitystoimikunnan puheenjohtaja, puh: 0400 235 442, teppo.rantanen@tampere.fi, parhaiten tavoitettavissa tiistaina 20.6.2017

www.tampere3.fi
Tampere3-tiedote 20.6.2017

https://fi.wikipedia.org/wiki/Marja_Makarow

” Marja Terttu Makarow (s. Mäkinen, s. 2. kesäkuuta 1948 Helsinki) [1] on Biokeskus Suomen johtaja heinäkuusta 2016 lähtien. [2] Tätä ennen hän oli Suomen Akatemian tutkimuksen ylijohtaja syyskuusta 2012 ke- säkuulle 2016 saakka. [3][2] Samana vuonna Euroopan komissio nimitti hänet Euroopan innovaatio- ja teknologiainstituutin hallintoneuvos- toon. [4] Aiemmin hän toimi Euroopan tiedesäätiön (ESF) pääjohtajana Strasbourgissa vuosina 2008-2011. [3] Vuosina 2003-2007 Makarow oli Helsingin yliopiston tutkimuksesta, tutkijakoulutuksesta ja inno- vaatiotoiminnasta vastaava vararehtori. [3] Hän on toiminut Helsingin yliopiston soveltavan biokemian ja molekyylibiologian professorina vuosina 2003 – 2012. [5]

Keväällä 2007 Millennium-teknologiapalkintosäätiön hallitus nimitti Makarowin kansainvälisen Millennium-palkintolautakunnan puheen- johtajaksi. [6] Eduskunnan vaalikaudella 2007-2011 Makarow toimi pääministerin johtamassa Suomen tiede- ja teknologianeuvostossa (vuodesta 2009 tutkimus- ja innovaationeuvosto). [7] Hän oli Suomen molekyylilääketieteen instituutin hallituksen puheenjohtajana kaudella 1.3. 2007 – 28.2. 2010. [8] Makarow oli Aalto-yliopiston hallituksen varapuheenjohtaja vuosina 2008 – 2012.

Makarow toimi vuosina 2000-2004 tutkimusjohtajana Biotekniikan instituutissa. [5][9] Vuodet 2000-2002 Makarow oli lääketieteellisen biokemian professori Kuopion yliopistossa. [5] Vuosina 1997 – 1999 hän oli Suomen Akatemian vanhempi tutkija. [5] Vuosina 1998 – 2003 Makarow oli Suomen Akatemian terveyden tutkimuksen toimikunnan jäsen. Post-doc työnsä hän teki Kai Simonsin tutkimusryhmässä Euroopan molekyylibiologian laboratoriossa. [9]

Professori Makarow valittiin Suomalaisen Tiedeakatemian jäseneksi vuonna 2003[10] ja Academia Europæan jäseneksi vuonna 2009. [11]  ”

Eläkeukäistä (69) ämmää on viime vuosina hyppyytetty yehtävästä toiseen, joihin kaikkiin hän on ollut ja on absoluuttisen epäpätevä europuoskaritieteilijä. Täytyy oll a TARPEEKSI TYHMÄ tai hullu hilluakseen sellaisissa hommissa…

http://www.aka.fi/fi/akatemia/media/Tiedotteet1/2012/Suomen-Akatemian-tutkimusasioista-vastaavaksi-ylijohtajaksi-nimitettiin-professori-Marja-Makarow/

” Suomen Akatemian tutkimusasioista vastaavaksi ylijohtajaksi nimitettiin professori Marja Makarow

05.06.12

Suomen Akatemian hallitus on nimittänyt tutkimusasioista vastaavan ylijohtajan virkaan filosofian tohtori Marja Makarowin. Makarow on Hel- singin yliopiston soveltavan biokemian ja molekyylibiologian professo- ri. Vuosina 2008-2011 hän toimi Euroopan tiedesäätiön pääjohtajana Strasbourgissa ja vuosina 2003-2007 Helsingin yliopiston tutkimuk- sesta, tutkijakoulutuksesta ja innovaatiotoiminnasta vastaavana vararehtorina.

Makarowilla on vahva osaaminen tutkimustyöstä, tiedepolitiikasta ja yliopistohallinnosta. Hän on osallistunut muun muassa Euroopan tut- kimusalueen komitean (European Research Area Board, ERAB) vara- puheenjohtajana Euroopan unionin tutkimuksen seuraavan puiteoh- jelman valmisteluun sekä Euroopan tiedesäätiössä eurooppalaisten tutkimusrahoittajaorganisaatioiden yhteisen tutkimuspolitiikan kehittämiseen.

Makarow on toiminut Suomen Akatemian terveyden tutkimuksen toimikunnan jäsenenä vuosina 1998-2003. Hän on Aalto-yliopiston hallituksen varapuheenjohtaja sekä neljän kansainvälisen yliopiston strategisten neuvostojen jäsen.

Makarow aloittaa Suomen Akatemiassa syyskuun alussa. Nykyinen tutkimusasioista vastaava ylijohtaja Riitta Mustonen jatkaa Suomen Akatemiassa muissa johtotehtävissä.

Lisätietoja antavat: Suomen Akatemian pääjohtaja Heikki Mannila, p. (09) 7748 8210, ja ylijohtaja, hallinto, Ossi Malmberg, p. (09) 7748 8230

Suomen Akatemian viestintä
Viestintäjohtaja Maj-Lis Tanner
p. (09) 7748 8347
maj-lis.tanner(at)aka.fi ”

http://www.aka.fi/fi/akatemia/media/Ajankohtaiset-uutiset/2016/marja-makarow-siirtyy-uusiin-tehtaviin/

Marja Makarow siirtyy uusiin tehtäviin
29.6.2016

Tutkimusasioista vastaava ylijohtaja Marja Makarow kertoo Akate- mia-uransa päättymisen kynnyksellä, mikä suomalainen tutkimus on vaikuttanut häneen eniten. Marja Makarow aloitti 1.7.2016 Biokeskus Suomen johtajana.

https://youtu.be/cgL6xVEfI9Q?t=39

http://www.biocenter.fi/events-news/94-marja-makarow-appointed-as-director-of-biocenter-finland.html

Marja Makarow Appointed as Director of Biocenter Finland

Written on 20.06.2016.

The rectors of Biocenter Finland partner Universities have nominated Professor Marja Makarow as new director of Biocenter Finland.

Marja Makarow ends her term as vice president of the Academy of Fin- land – the Finnish research Council in June.She is former vice rector for research, researcher training and innovation (2003-2007) and profes- sor of applied biochemistry and molecular biology of  the University of Helsinki. In 2008 – 2011 she served as chief executive of the European Science Foundation in Strasbourg France. She chairs Technology Academy Finland and serves on the governing board of the European Institute for Innovation and Technology EIT.

Marja Makarow will start her appointment as Biocenter Finland Director in July 2016.

Further information:
Coordinator  antti.siltanen(at)helsinki.fi
Secretary anu.taulio(at)helsinki.fi

http://www.gender-summit.com/gs7-eu-speakers/1102-makarow

Prof Marja Makarow (GS7EU)

Prof Marja Makarow, Gender Summit 7 Eu Speaker Vice- President for Research, Academy of Finland – the Finnish Research Council and Chair of the Board, NordForsk, Finland.

The NordForsk strategy for gender equality policy in Nordic countries

Panel 5: Realising the full scope of policy impact through strategic alliances among key players

Marja Makarow is vice-president of the Academy of Finland – the Fin- nish research Council, since 2012. She is former vice-rector for research (2003 – 2007) and professor of applied biochemistry and molecular biology at the University of Helsinki. In 2008-2011 she served as chief executive of the European Science Foundation in Strasbourg France.

Marja Makarow advised the EU Commissioner for Research and Inno- vation in the European Research Area Board ERAB, and the Finnish Government in the Council for Research and Innovation Policy in 2008 – 2012. She has served as president of the European Molecular Biology Conference (EMBC/EMBO) and delegate of Finland in the council of the European Molecular Biology Laboratory (EMBL), and established the Institute for Molecular Medicine Finland, a member of the Nordic EMBL Partnership for Molecular Medicine. She served as chair of the ERC Starting grants panel on genomics, genetics, systems biology and bioinformatics till 2013. She is member of the governing board of the European Institute of Innovation and Technology (EIT) and chairs the board of technology Academy Finland that awards one of the world’s largest innovation prize, the Millennium Technology Prize. Marja Makarow is chair of the board of NordForsk and the Finnish research infrastructure committee. She serves on strategic councils of several European top universities and has steered research assessments of a number of them. She is member of Academia Europaea.

Read Prof Makarow’s PAth to policy on Nordic Life Science News

Watch her talk,  The Finnish Knowledge Triangle on our YouTube channel ”

Akatemianpuoskari Marjan johtamaa antia:

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2015/10/europuoskaritiedetta-suomen-tieteen-huippuyksikossa-ka-2004

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2011/08/tasavallan-presidentille-16-11-2003-hallituksen-esityksen-vuoksi-akatemian-puheenjohtajaksi

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2017/06/poistetun-nakokulma-palstan-peilisolujutut

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2014/11/yle-toraytti-taas-tuutin-taydelta-paskaa-muka-vauvoilla-moraalivaisto

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2013/11/kansan-aani-2-2013-puoskari-vaitos-helsingin-yliopistossa-synnynnaisesta-ydintiedosta

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2015/10/evoluutiopsykologista-2007-juuri-ennen-fieldsin-tieteellista-vallankumousta-neurofysiologiassa

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2017/04/jihuu-yle-n-puoskari-ja-haistapaskantiedeohjelma-prisma-studio-lopetti

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2015/10/suomea-on-johdettu-50-vuotta-puoskaritiedeproffakaverusten-yrjo-ahmavaaran-7-8-1929-7-82015-ja-tatu-vanhasen-9-4-1927-22-8-2015-skitsokuviossa

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2017/04/jihuu-yle-n-puoskari-ja-haistapaskantiedeohjelma-prisma-studio-lopetti

https://hameemmias.vuodatus.net/muokkaa/artikkeli/594b3f39b596dcaf688b4567

Jaa käyttäen:


26 vastausta artikkeliin “Puoskaritiedejohtaja Marja Makarow kuuluu linnaan eikä yliopistosäätiön johtoon!”

  1. Kiitokisa vaan kommenteista – ja keskustelumahdollisuudesta. Mun perusteeni ovat niin objektiivisia kuin tieteessä voi olla ja löytyvät noista lopun linkeistä.

    Tästä korkeakoulukompleksista riippuu Tampereen elinkelpoisuus. Nyt tuota kompleksia, joka on jo valmiiksi väärin organisoitu, koska me oikeat tietelijät emme koskaan voi tietää, mitä hölmöyksiä muita ”johdon” taholta kulloinkin on odotettavissa, valitaan johtajaan jossakin 90-luvun lopun kuplassa ”pinnalle” surffaillut 70-vuotias mummeli, joka on viimeiset 20 vuotta toiminut hallinnollisissa tehtävissä – ja käytännössä tyrinyt nimenomaan siellä biopuolella kaiken, mihin on koskenut. Hänet vedettiin puskista kuin (kuollut) kani hatusta, Hölösen tanttarallaa-tätejä.

    kaikki mahdollisuudet on otettavahuomioon varsinkin kun Aalto on ainakin mulle totaaliseksi yllätykseksi osoittanut tieteellisen ryhdistäytymisen oireita. He pääsivät myös näppärästi eroon Makarowista muka ”ylentämällä” tämän.

    Sekin on mahdollista, että hän on ”Aallon Elop”, ja Tampereen yliopistotoiminta on tarkoitus lakkauttaa.

  2. Risto
    Varmasti tiedät paljon ja osaat asiasi. Mutta voisitko silti käyttää fiksuna ihmisenä hiukan vähemmän solvaavia nimittelyjä ihmisistä. Syystä, että pysyisimme edes sovinnaisella tasolla, ilman mitään isompia konflikteja, eikö niin.

  3. Näilläkin rahoilla prutkuteltiin Akatemian tutkimusjohtaja Marja Makarovin johdolla ja ainakin osin päätöksellä ”rotumurhapierupeilineuroonia”:

    https://yle.fi/uutiset/3-9413811

    Toimittajalta: Tieteistarina Suomesta – Miksi miljardihanke luovutettiin Yhdysvaltoihin?

    Tämä on tarina Suomesta, tieteestä, tutkimuksesta ja politiikasta. Miksi ainutlaatuinen ja kansainvälinen hiukkastutkimushanke Laguna ei kelvannut Suomelle?

    Sitä tarjottiin Suomelle kuin kultalautasella.
    Jukka Maalampi

  4. ” Yliopiston säätiöittäminen on suurliike-elämän hanke. Hanketta alunperin pohjustamaan pyydettiin Stig Gustafsson, mies Wärtsilän, Outokummun ja Elinkeinoelämän Keskusliiton ylimmästä johdosta. ”

    https://yle.fi/uutiset/3-9011879

    Konecranesin hallituksen varapuheenjohtajan syyte hylättiin

    Helsingin käräjäoikeus on tänään perjantaina hylännyt nosturiyhtiö Konecranesin hallituksen varapuheenjohtajaa Stig Gustavsonia vastaan nostetun syytteen törkeästä avustuspetoksesta.
    8.7.2016 klo 10:30

    Syyte liittyi vuorineuvos Gustavsonin toimiin Industry Park East Management -nimisessä yhtiössä, jonka hallituksessa Gustavson työskenteli puheenjohtajana vuosina 2011–2012.

    Syytettä koskevan yrityspuistohankkeen tarkoituksena oli auttaa suomalaisia yrityksiä juurtumaan Venäjän markkinoille. Syytteen mukaan hankkeelle noin puoli miljoonaa euroa myöntäneeltä valtion innovaatiorahoituskeskukselta Tekesiltä salattiin olennaista tietoa, joka olisi vaikuttanut avustuksen saantiin.

    Käräjäoikeus katsoi, että avustuspetoksen tunnusmerkistö ei täyty ja syyte sekä kaikki syytteeseen perustuvat vaatimukset tulee hylätä.

    Konecranes ei ollut asiassa osapuolena. ”

    Filunkkimiesten ja -naisten kanssa EI TULE MISTÄÄN MITÄÄN ainakaan TIETEESSÄ!!!

  5. Varaehtorin Marja Makarov opetti ja opetutti Eric Kandelin paskaa ”neurofysiologiana”:

    http://www.helsinki.fi/bio/liitetiedostot/opiskelu/opinto-opas_2005-2008.pdf

    ” Yliopiston yleistä hallintoa hoitavat konsistori, rehtori ja vararehtorit, tiedekuntien hallintoa tiedekuntaneuvosto ja dekaani sekä laitosten hallintoa johtoryhmä ja johtaja.
    Helsingin yliopiston hallintopalveluita on hajautettu yliopiston neljälle kampukselle. Kampuspalveluyksiköt ovat aloittaneet toimintansa vuoden 2004 alussa.
    Kansleri
    Kanslerinvirasto, PL 3 (Yliopistonkatu 2), 00014 Helsingin yliopisto.
    Kansleri Kari Raivio, LTT, prof. Kanslerinsihteeri Heikki Pihlajamäki, OTT. Kansleri on yliopiston ylin päättävä viranomainen. Kansleri tekee esityksiä ja antaa lausuntoja niistä yliopistoa koskevista asioista, jotka eivät kuulu yliopiston omaan päätösvaltaan. Kanslerilla on oikeus olla läsnä ja käyttää puhevaltaa valtioneuvostossa käsiteltäessä Helsingin yliopistoa koskevia asioita. Kanslerin nimittää tasavallan presidentti viideksi vuodeksi kerrallaan valtioneuvoston esityksestä kolmesta yliopiston vaalikollegion asettamasta ehdokkaasta.

    Rehtorit PL 33 (Yliopistonkatu 4), 00014 Helsingin yliopisto.
    Rehtori Ilkka Niiniluoto
    Ensimmäinen vararehtori Hannele Niemi
    Vararehtori Mauno Kosonen
    Vararehtori Marja Makarow’
    Vararehtori Thomas Wilhelmsson
    Yliopistossa on rehtori, ensimmäinen vararehtori sekä kaksi tai kolme muuta vararehtoria. Rehtori on valittu ja vararehtorit määrätty 1.8.2003 alkaneeksi viiden vuoden toimikaudeksi.

    52265 Neurobiologian luennot, 5-13 op

    Tavoitteet ja sisältö:

    Luennoilla käsitellään mm. neurobiologian suhde muihin tieteisiin -neurobiologian tutkimusmenetelmiä – neurobiologian aatehistoriaa -hermosolukalvon biofysiikka; sähkökemiallisten ilmiöiden termodynamiikka -hermosolujen sähköinen ja kemiallinen signalointi (aktio- ja lepopotentiaali, synapsien toiminta)

    -aivojen plastisuus: hermosoluyhteyksien synty ja ylläpito
    – oppiminen ja muisti
    – soluvaurioiden mekanismit ja vaurioista toipuminen
    -tiedonkäsittely hermostossa
    -motoriikka: motoriset ohjelmat; liikkeiden suunnittelu ja toteutus
    -neuroetologiaa: kiinteät liikemallit -aistimukset ja havainnot
    -sisäiset representaatiot; tietoisuuden neurobiologiaa

    Suoritustavat: luennot 21 h ja omatoiminen työskentely 19 h, laskuharjoitukset 7 h ja omatoiminen työskentely 33 h, kirjatentit: omatoiminen työskentely 40h / 160 h – 240 h

    Kirjallisuus:luentomoniste, Purves et al: Neuroscience;

    Bear et al: Neuroscience – Exploring the Brain;

    Kandel et al.: Principles of Neural Science;
    https://fi.wikipedia.org/wiki/Eric_Kandel

    Kaila: Hermoston ja käyttäytymisen biologiaa
    https://fi.wikipedia.org/wiki/Kai_Kaila

    Edeltävät suoritukset: Luentosarja soveltuu mm. Helsingin yliopiston biologian, psykologian, lääketieteen, fysiikan sekä TKK:n lääketieteellisen tekniikan opiskelijoille.

    Arviointi: Loppukuulustelu (1-13 op), 1. Luennot, 3 op, 2. Laskuharjoituksiin perustuva tenttiosio, 1 op, 3. Seuraavat englanninkieliset oppikirjat:

    Purves et al: Neuroscience (6 op) (tai Bear et al ;, 6 op); tai

    Kandel et al: Principles of Neural Science (9 op),

    Kaila: Hermoston ja käyttäytymisen biologiaa (1 op)

    Asteikko: 0-5 ”

    http://aamulehdenblogit.ning.com/profiles/blogs/yle-n-haistapaskantiedeohjalma-prisman-valhe-muistista

    Prisma: Totuus muistista

    Kökkönoopelisti ERIC KANDEL on pöyristyttävä HUIJARI ja NÄMÄ KYSEISET ILMIÖT kuten uusien neuronienvälisten fyysisten kytkentöjen muodostuminen SITÄ OHJAAVINE kemikaaleineen EIVÄT OLE MUISTIN mekanismi MILLÄÄN SELKÄRANKAISELLA, keskushermostollisella lajilla!

    Aivopierun tekijä on ”aivohakkerifirma” (joka haluaa kehittää ”aivokaapelitelepatiaa”, joka on MAHDOTONTA!)

    Eric Kandel huijasi härskisti myös keskushermostottomilla selkärangattomilla kuten kuten banaanikärpäsillä ja merietanoilla tekemissään valekokeissa, joissa hän mm. ”simuloi aistiärsykkeitä” kohdistamalla sähköisiä ”neurosignaaleita” suoraan vaikka banaanikärpäsen alkoholireseptorin (jolla se löytää ruokansa) neuronien viejähaarakkeeseen aksoniin. SE OLI MUKA ”VIINASTA VIEROITTAVA AVERSIIVINEN (rankaiseva) ÄRSYKE (se EI ollut lainkaan ärsyke, sellaiset tulevat AISTIMIIN
    http://encyclopedia2.thefreedictionary.com/stimulus), joka saa banaanikärpäsen hetkeksi ”raitistumaan” ”pahan tunteen takia”!!! Se lakkaa ainakin joksikin aikaa kokonaan syömästä, ja kuolee, ellei lillu jossakin hedelmämehussa. Jos se kuitenkin lilluu sellaisessa ja syö, palautuu myös alkoholintunnistus ja liikkuva ruo- anetsintäkyky, koska alempien oloiden neuronit uusidituvat ja paluttavat geneettisen mallin. Näin Kandel tulkitsee drosophilan viina- ja ruokalakon ”PAVLOVILAISEKSI EHDOLLISTUMISEKSI” KOSKA SE ON MUKA ”PALAUTUVAA, VÄLIAIKAISTA OPPIMISTA (mikä on ydintuntomerkki)! Pavlovilaista ehdollistumista, joka perustuu palkitseville ja rankaiseville KOKEKUKSILLE, ja jolle IHMISEN MUISTI YKSINOMAAN PERUSTUU, ESIINTYY VAIN AIVOKUORELLISILLA LAJEILLA: nisäkkäillä ja linnuilla.

    Lääketieteen väärentäminen on kansainvälinen rikos ihmiskuntaa vastaan, joka rinnastuu JOUKKOMURHAAN (massacre). Se pannan kuriin. Terveisiä WHO:lle ja suurvaltajohtajile…

    https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2015/10/merietanalla-ja-banaanikarpasella-ei-voida-tutkia-ihmisen-psyykea

    Merietanalla ja banaanikärpäsellä ei voida tutkia ihmisen PSYYKEÄ

    https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2015/02/alykkyyden-paivan-1-10-kunniaksi-psykologiantutkimuksen-heritabiliteettihuijaus

    Kai ”Keenistä-Lallaa!” Kailaa ei juurikaan voi sen tieteellisemmäksi sanoa:

    https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2011/09/skeptistista-holynpolyihmiskuvaa-ja-puoskaritiedetta

    http://www.skepsis.fi/lehti/2006/2006-2-niemela3.html

    ” Plastiset aivot, yhteisöllisyys ja tietoisuus

    Seuraava esitelmöitsijä oli neurobiologi Kai Kaila, otsikolla ”Tietoisuuden evoluutio ja sosiaalinen älykkyys”. ”

    ”Professori” Kai Kaila on ennenkin herättänyt huomiota tällä palstalla perin juurin omintakeisella ”tieteellisen päättelyn metodologiallaan”:

    http://keskustelu.skepsis.fi/Message/FlatMessageIndex/193914?page=1#193932

    http://keskustelu.skepsis.fi/Message/FlatMessageIndex/335198?Page=7

    ”Tietoisuus” , eli tietoinen tajunta, ei ole sellaisenaan biologisten kehityslakien alainen ilmiö, sillä se on SYMBOLISRAKENTEISTA kaikkien ns. korkeimpien psyykkisten toimintojen tapaan, ja SYMBOLISET SYSTEEMIT EIVÄT VOI OLLA GENEETTISESTI PERINNÖLLISIÄ:

    http://keskustelu.skepsis.fi/Message/FlatMessageIndex/376719?page=1#376765

    Tätä asiaa Kaila ei tule ikinä saamaan kaaliinsa.

    (Hänellä on nimittäin sen esteenä Keenissä surffailu ja asemien valtaaminen suomalaisessa hölynpölytieteessä poliittisia suhdanteita, ja erityisesti aivan tietyn sävyisiä sellaisia hyväkseen käyttäen:

    http://www.tieteessatapahtuu.fi/025/Haukioja.pdf )

    (Minä olen pohtinut kovasti, voisivatko Kai Kaila ja Riitta Hari olla taitavia ”provokaattoreita”, jotka iskevät tiskiin pavlovilais-vygotskilaista tieteellistä psyykenteoriaa todistetuksi niittaavan mittaustuloksen toisensa jälkeen, ja vain hulluille rahoittajille selittävät ja tulkitsevat tuloksensa TASAN PÄIN VASTOIN kuin mitä ne muihin neurofysiologisiin koetuloksiin (”pavlovismiin”) liitettyinä tosiasiassa todistavat, mutta tämä ”esitelmä” saa minut vakuuttuneeksi että Kaila on oikea eikä tekohullu…

    ” Kaila painotti heti alussa sitä, että ihminen on lähtökohtaisesti – biologialtaan – yhteisöllinen laji: ihminen kasvaa ja kehittyy yhteisössä. Ihmisen aivojen koko on suorassa suhteessa ryhmäkokoon. Lajien suhteen pätee periaate: mitä suurempi ryhmä, sitä suuremmat aivot. ”

    Pintatietoa: oranki on yksineläjä, ja sillä on kuitenkin yhdet suurimmista aivoista suhteessa elopainoon. Huippuyhteisöllisillä muurahaisilla ja termiiteillä taas ei ole aivoja ollenkaan.

    ” Kaila esitti kaksi sosiaalisen tietoisuuden/älykkyyden määritelmää. E.L. Thorndiken mukaan mainittu ominaisuus on ”yksilön kyky ymmärtää muita ihmisiä ja vaikuttaa heidän toimintaansa; kyky sosiaalisiin interaktioihin.”

    Vaikutuksella ihmisten toimintaa suoraan ja välillisesti, Winston Churchillistä ja Robert Oppenheimerista Iivana Musikkaan ja takapenkin Taaviin Stalin ja Mao olivat sitten aivan omaa luokkaansa ”sosiaalisessa älykkyydessä”… Pronssille jäi jopa profeetta Muhammed, ja kauaksi kauaksi esimerkiksi Henry Ford…

    ”Tässä tapauksessa psykometriset mittaukset ovat periaatteessa mahdollisia. Toisen määritelmän ovat esittäneet Cantor ja Kihlström, ja siinä on tärkeää ”yksilön sosiaalista todellisuutta koskevan tiedon määrä ja laatu.” Tämän näkemyksen mukaan yksilöiden ja ryhmien kvantitatiivinen vertailu on irrelevanttia. ”

    Tämän määritelmän mukaan taas kukaan ei kai koskaan tule lyömään laudalta Karl Marxia…

    ” Kailan mielestä puheet geeneistä vailla ympäristöä ovat yksinkertaisesti mielettömiä. ”

    Eivät ne aivan mielettömiä ole. Geenit on esimerkiksi puskuroitu tehokkaasti ympäristöjen vaikutuksilta…

    ” Geeneillä on kaksi roolia: välittää informaatiota sukupolvesta toiseen ja ohjata solujen kehitystä, erilaistumista ja toimintaa. ”

    Niiden tehtävä on koodata valkuaisaineita. Ne taas ovat vain osa solun aineista. Erotuksetta kaikki muut ”tehtävänsä” ne hoitavat tuon perustehtävän kautta. Jonkin, RNA:n, pitää geeniltä ”kysyä” sitä valkuaisainetta ennen kuin mitään tapahtuu. Tässä suhteessa geeni toimii solussa kuin puhelintyttö(/poika) seurustelumaailmassa: silloin ja vain silloin kuin kysytään (ja sitten häipyy taas kuvioista odottamaan seuraavaa ”tilausta”).

    Jos ”geeni-tytöllä” on toimiva ”puhelin”, se on AKTIIVINEN, VAIKKA EI SAISI IKINÄ AINOATAKAAN ”TILAUSTA”. Geeni on aktiivisessa DNA:SSA, vaikka se olisi RESESSIIVINENKIN, tyttöanalogialla TOISESSA, esimerkiksi ”AAMUVUOROSSA”! Jos ”puhelinta” ei ole tai se on rikki, se on PIMEÄ.

    Vaatii aivan erityisiä järjestelyjä ja yleensä organismin sukupolvenvaihdosta vaihtaa ”aktiivisten” ja pimeiden geenien paikkaa. (Itse asiassa ne ovat kaikki huomattavan ”passiivisia”, ja minkäänlainen ”tietoisuus” ja muu ”oikea aktiviteetti” etten sanoisi hieman tarkemmin SUB- JEKTIVITEETTI olisi PELKÄSTÄÄN PAHASTA…)

    Kaila ei tätä käsitystä allekirjoita, hänen uskonnossaan geenit ovat viime kädessä ”TIETOISIA” (ns. ”ajatus per Keeni” -periaate! (Keeni isolla K:lla tarkoittaa tuon uuden uskonnon ”perusoliota”; tavallinen K ilmentää ”keksinnön” suomalaisuutta, sillä uudet kohteet tavataan nimetä ”kokeellisen näyttäjän” mukaan eikä jonkun pelkän ideaspruutan kuten Matt ”Trofim” Ridleyn (joka on potkittu ajat sitten niin yliopistoista kuin sanomalehtien tiedetoimituksistakin).

    ” Suomen kielen sana ”perinnöllisyystiede” on historiallisesti syntynyt ensimmäisestä edellä olevasta ilmaisusta. Kailan oman alan eli neurobiologian puitteissa geenien tutkimus on kuitenkin aivan uudella kurssilla. ”

    TODELLAKIN ! Eikä vain ”TUTKIMUS” vaan KOKO IDEA…!!!!

    ”Yleensä on ollut tapana puhua yksilön ja ympäristön interaktioista geeni-ympäristö-vuorovaikutuksia tarkasteltaessa. Tämän lisäksi geenien ilmentymisen interaktiot yksilön toiminnan ja sitä kautta ympäristön kanssa ovat viime vuosina nousseet keskeiseen rooliin erityisesti aivojen geenien toimintamekanismien ymmärtämisessä. ”

    Tuo ”ilmestyminen” on kielillä, trofimridleylla ”expressio”, ja se on MUUTA kuin sitä, että geeni on aktiivisessa tai passivisessa DNA:ssa, tai että sitä juuri nyt LUETAAN tai EI LUETA!.

    MITÄ MUUTA se on, sen ”tietävät” kai lopultakin vain ”Trofim” Ridley ja Kai Kaila.

    Emmekä me muut taidakaan sillä ”tiedolla” lopultakaan tehdäkään yhtään mitään…

    Kyseessä on VÄÄRÄ TEORIA, että GENETTINEN DNA/RNA-mekanismi OLISI MYÖS ”PAVLOVILAISEN” EHDOLLISTUMISEN BIOKEMIALLIS-FYSIKAALINEN MEKANISMI, ja siten myös muka kaiken oppimisen järjestelmä.

    Noilla ilmiöillä on kuitenkin EHDOTTOMAN VARMASTI OMA BIOKEMIALLINEN MEKANISMINSA (ja lisäksi esimerkiksi immuunijärjestelmä on luultavasti osin enemmän ehdollistumisen kuin geneettisen perimän tyyppiä.Tuo järjestelmä ei ilmeisestikään rakennu niinkään paljon valkuaisaineille kuin monimutkaisille sokereille. Tietty kemikaali tai kytkentä EI TARKOITA ”tiettyä ajatusta” tai muuta toistuvaa entiteettiä, vaan kaikki riippuu täysin ehdollistumishistoriasta.

    Höpsis-ry: keskustelua:

    Keenistä-lallaa!, prefessori Kai Kaila…

    RK, 17.1.2006 1:05:14, 193914

    Tämän päivan TV1:n ”Akuutissa” Helsingin ”ylikeenilallatuston” neuroprofessori Kai Kaila popularisoi uusinpia ”keenituloksiaan”.

    Professori oli tutkinut ”liikeaivokuoren” (taysinkeenitä tulevaa, kuinkas muuten!) pinta-alaa ja lasten ja aikuisten urheilu- ja musiikiharrastuksen vaikutusta siihen. ”Liikeai- vokuoren” pinta-ala kasvaa huomattavasti soittoharrastuksen vaikutuksesta, ja tämä on sitten (matt ”trofim” ridleylaista) ”keenien expressiota”, eli ”eri keenit ovat aktiivisia” ”liikeaivokuorella” kuin ”tavallisella” ja ”nämä sitten ohjaavat” vaikkapa (”keeni!”)viulunsoittoa!

    Ja tämä on sitten sellainen KOPROmissi (entinen puheenjohtaja Aarne Saarinen -vainaa olisi käyttänyt suomenkielistä nimitystä ”paskakompromissi”) ”keenien ja ympäristön vaikutuksen välillä”!

    Hoosiannaa Keenistä-Lallaa…!!!

    >Kaikesta näkee ettet ole ymmärtänyt
    >tuosta asiasta yhtään mitään.
    >Säälittävää meuhaamista. Sitä paitsi
    >muutamat lainausmerkit olisi vielä
    >mahtuneet mukaan.

    No en todellakaan, itsekin kuitenkin tieteellisen koulutuksen saaneena ja tiedettä pääasiallisena harrastuksenanikin kolmekymmnentä vuotta pitäneenä, ymmärtänyt hölähtävän pölähtävää, että miten Kaila TUONKIN näki todisteeena aivokuoren keenimoduliteorian PUOLESTA (eikä vastaan!), että soittajalle muodostuu, vielä aikuisenakin, erilainen, laajempi ”liikeaivokuori” kuin muille…

    Vastakkainen, ehdollistumisteoriahan on, että aivokuori tai ainakin sen pinta (josta magnetismi mitataan!) ovat erilaistumattomia, ja erilaiset toiminnot sitten sen mukaan, miten intensiivisestiniitä harjoitetaan ja aivokuorn alapuoliten, ehdolsitumista palvelevien ehdottomien refleksien (kuten emootioiden!) vaikutuksesta ”valtaavat” siitä aivokuoresta oman ”siivunsa” käyttöönsä, ja nämä ”siivut” saattavat käytön mukaan vanhemmitenkin mennä ”uusjakoon”…

    Ihan taas niin kuin harin ”peilisolujenkin” kanssa, tällainen vähän tyhmempi tulkitsisi Kailankin mittaustuloksia 100%:sti nimenomaan PÄINVASTAISEN, EHDOLLISTUMISTEORIAN, eikä suinkaan minkään keenimoduliteorian mukaisiksi!

    Herääkin kysymys, että jos nuokin tulokset liikeaivokuoren hyvin ”dynaamisesta lokalisaatiosta” (akateemikko A. K. Anohinin termi ilmiölle ilmiölle) muka ”tukevat moduliteoriaa”, niin MILLAISET tulokset sen sitten periatteessakaan voisivat KUMOTA, jOS selaisia KUITENKIN esiintyisi!?

    JOS EIVÄT MINKÄÄNLAISET, niin SITTEN ON TURHA ”TUTKIAKAAN”!!

    Sen kun vain sitten kaikki lallatetaan, niin kuin ennen muinoin kouluissa ennen joulua sitä ”Huussi-Annaa”, että

    ”Keenistä-lallaa, Keenistä-lallaa, Huussiannaa Keenistä-lallaa!”

    RK

    Tuosta ridleyläisestä paskakompromisista tarkemmin täällä:

    http://www.helsinki.fi/agora/vara/mielipide/darwinkin_tunkiolle.html

    https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2016/07/helsingin-yliopisto-poisti-nakosalta-vuonna-2003-lakkauttamansa-agora-keskustelupalstan

  6. http://erkkitoivanen.puheenvuoro.uusisuomi.fi/42347-kiitos-irlanti

    Hämeenmies (nimimerkki) 23.6.2008 03:55

    Paljon kiitoksia Erkki Toivaselle. Joku ”mediassakin” vielä ajattelee omalla päällään. Salakähmäinen ”vallankeskitys” kaiken kontrollin ulkopuolelle on EU:n perusvika paitsi politiikassa, myös TIETEESSÄ, jossa se on jos mahdollista vieläkin tuhoisampaa:

    http://www.tyovaenpuolue.org/RistoKoivula.html

    ”1. Suomen akatemia on väärin organisoitu tieteellistä perustutkimusta ohjaavana elimenä, siitä on muodostunut perättömän propagandistisen ”eurotieteen” tyyssija, ja SE ON NYKYISESSÄ MUODOSSAAN LAKKAUTETTAVA. Suomen akatemia EI OLE TIETEELLINEN, vaan RAHOITUSorganisaatio, joka PÄÄTTÄÄ EPÄTITEELLISIN PERUSTEIN MAAN KAIKESTA PERUSTUTKIMUKSESTA. Akatemia korvaa tieteellisen tiedon julkisuuden ja kritisoitavuuden ja tieteellisen keskustelun IRVOKKAILLA USEIN HÖLYNPÖLYTIETEILIJÖIDEN KESKINÄISILLÄ ”KANSAINVÄISILLÄ ARVIOINNEILLA”, joiden ”tuloksen” esimerkiksi minä voin sanoa jo ennakolta: Se on, että ”tutkimus on hyvää, mutta sen tuloksia ei ole riittävästi kaupallistettu”! (Eikä kaupallistaminen KUULU OLLENKAAN PERUSTUTKIMUKSEN TOIMIALAAN!) Nykyisen ”akatemian” tilalle on tieteellisin kriteerein toimiva aito Tiedeakatemia, jonka mallina voivat toimia esimerkiksi NL:n/Venäjän, Kiinan, Norjan ja Ruotsin Tiedeakatemiat.

    Akatemian ovat johtaneet kriisiin Tarja Halonen ja hänen nimittämänsä hölmöläispuheenjohtaja Raimo Väyrynen, mutta jotta näin on voinut tapahtua, siihen on syynä valuvika Akatemian toimenkuvassa. Se on alun pitäen ollut läpipuoluepoliittiselle disinformaatioakatemialle erityisen ”sopiva”.

    Suomen ”Akatemian” mallin mukaan on luotu suomalaisten ehdotuksesta, johdolla tai johtamanakin myös NÄMÄ organisaatiot, joista ei taida lopultakaan erityisempää hyvää olla odotettavissa:

    http://bioteknologia.info/uutiset/yleiset/fi_FI/Marja_Makarow_Euroopan_tiedesaation_uudeksi_paajohtajaksi/

    ” Marja Makarow Euroopan tiedesaation uudeksi paajohtajaksi. ”

  7. http://grohn.puheenvuoro.uusisuomi.fi/55779-tutkimus-ja-innovaationeuvosto-on-taysin-tarpeeton

    Tutkimus- ja innovaationeuvosto on täysin tarpeeton
    21.12.2010 10:13 Lauri Gröhn 3 kommenttia

    ilmoita asiaton viesti

    Tutkimus- ja innovaationeuvosto on täysin tarpeeton. Se on tuottanut vain latteita julkilausumia ja surkeita strategisia linjauksia ja kehittämisohjelmia. ”Uusista” linjauksesta saamme lukea mm.:

    ”Menestyminen avoimessa ja dynaamisessa toimintaympäristössä vaatii toimintatapojen uudistamista ja rakenteiden kehittämistä sekä kokeiluja ja riskinottoa.”

    ”Kehittämisohjelman toimien avulla saadaan aikaan nykyistä laadukkaampaa koulutusta ja tutkimusta, onnistuneita innovaatioita sekä uusia työpaikkoja ja kasvuyrityksiä.”

    ”Korkeakouluille luodaan kannustimet yritysyhteistyöhön, ja osaamisen tehokasta hyödyntämistä edistetään.”

    ”Osaamiskeskusohjelman (OSKE) toimintamalli uudistetaan.”

    ”Suomen tavoite on ylläpitää t&k-rahoituksen bkt-osuus 2010-luvulla 4 prosentissa. Julkisen panostuksen tulee olla 1,2 prosenttia bkt:stä.”

    Heh-heh. Tuo kuviteltu 4% t&k:n on täydellinen harha. Suuri osa siitä tulee Nokian t&k:sta, josta suurin osa ei ole t&k:ta vaan surkean ohjelmistoarkkitehtuurin aiheuttamaa monikertaista rutiinityötä, innovaatioista nyt puhumattakaan!

    Tuon byrokraattijengin saavutuksia aikasemmilta vuosilta:

    Tiede- ja teknologianeuvoston surkea SWOT
    http://www.kolumbus.fi/lauri.grohn/yk/teksti/swot.html
    OSKE:n sanahelinää
    http://www.kolumbus.fi/lauri.grohn/yk/teksti/ok.html
    SHOK-hankkeet kuin 80-luvulta
    http://grohn.puheenvuoro.uusisuomi.fi/28270-suomen-strategiset-hankkeet-kuin-80-luvulta
    Tekes harjoittelee huippuosaamisen keskittämistä 116 miljoonalla
    http://grohn.puheenvuoro.uusisuomi.fi/36250-tekes-harjoittelee-huippuosaamisen-keskittamista-116-miljoonalla
    .

    Kukapa voisi odottaa yhtään mitään tältä porukalta:

    NEUVOSTO

    Puheenjohtaja
    pääministeri Mari Kiviniemi

    Varapuheenjohtajat
    opetusministeri Henna Virkkunen
    elinkeinoministeri Mauri Pekkarinen

    Ministerijäsenet
    valtiovarainministeri Jyrki Katainen
    maa- ja metsätalousministeri Sirkka-Liisa Anttila
    työministeri Anni Sinnemäki
    peruspalveluministeri Paula Risikko
    kulttuuri- ja urheiluministeri Stefan Wallin

    Valtioneuvoston määräämät jäsenet
    hallituksen puheenjohtaja Olli-Pekka Kallasvuo, Nokia Siemens Networks
    pääjohtaja Erkki KM Leppävuori, Valtion teknillinen tutkimuskeskus
    pääjohtaja Marja Makarow, Euroopan tiedesäätiö
    pääjohtaja Markku Mattila, Suomen Akatemia
    toimitusjohtaja Pekka Mattila, Finnzymes Oy
    elinkeinoasioiden päällikkö Janne Metsämäki, SAK ry
    pääjohtaja Veli-Pekka Saarnivaara, Tekes
    rehtori Marja-Liisa Tenhunen, Keski-Pohjanmaan ammattikorkeakoulu
    professori Päivi Törmä, Teknillinen korkeakoulu
    rehtori Keijo Virtanen, Turun yliopisto

    Pysyvät asiantuntijat
    kansliapäällikkö Harri Skog, opetusministeriö
    kansliapäällikkö Erkki Virtanen, työ- ja elinkeinoministeriö
    ylijohtaja Sakari Karjalainen, opetusministeriö
    ylijohtaja Petri Peltonen, työ- ja elinkeinoministeriö

  8. Mitä järkeä on ”suoriutua”: TIETEESTÄ RANGAISTAAN sellaisen tikijöitä!

    JÄRJETTÖMYYDET, (HAISTA)PASKA JA TERRORI kuten Hölmström, Makarov, Hari, Raivio, Niiniluoto jne. (politiikasta puhumattakaan…), palkitaan, ruhtinaallisesti! (Yksi Himanen ei muuta asiaa…)

    http://erkkilaitila1.puheenvuoro.uusisuomi.fi/240007-miksi-suomi-on-alisuoriutuja-monilla-sektoreilla

    Miksi Suomi on alisuoriutuja monilla sektoreilla?

    12.7.2017 17:32 Erkki Laitila

    Korkeakoulutus
    Ongelmanratkaisu
    Systeemiajattelu
    Tutkimus
    Yhteiskunta

    Arvot 5.5: Yhteiskunnassamme olisi vähemmän ongelmia, jos ihmisiä kohdeltaisiin tasa-arvoisemmin
    http://erkkilaitila1.puheenvuoro.uusisuomi.fi/category/vaalikone-2017/Arvot%205.5%3A%20Yhteiskunnassamme%20olisi%20v%C3%A4hemm%C3%A4n%20ongelmia%2C%20jos%20ihmisi%C3%A4%20kohdeltais

    Prof. Holmströmin käsitys Suomesta alisuoriutujana

    http://metayliopisto.fi/alykkaitten-ratkaisujen-metodologia-alkaa-mallintamisesta/

    Porin Suomi Areenalla on tällä viikolla kymmeniä keskusteluja Suomen tilasta. USA:ssa uransa työskenneelleenä prof. Bengt Holmströmillä on näkökulmaa siihen: ”Voi sanoa, että Suomi on tällä hetkellä ylikoulutettujen alisuorittajien maa. On raaka-aineita ja kokkeja, mutta arvokkain resepti, huipputekniikka, on vanhentunut.”

    Hän luetteli (Hesari 2014) kolme Suomen talouden solmua: yliopistokoulutus, uusien tuotantoreseptien puute ja pääomaköyhyys. Ajattelen varauksin samoin kuin hän. Ainoastaan keksijöillä ja innovaattoreilla on keinoja saada aikaan uusia reseptejä, mutta siihen tarvitaan pääomiakin sekä ennen kaikkea avoin kultuuri, johon olen Piilaaksossa aikanaan tutustunut.

    Kaikkien maiden yliopistojen tiedekunnat ovat epäonnistuneet pohjustamaan alansa kukoistusta:

    Taloustieteellä päätavoitteena tulisi olla talouden vakaus ja edulliset suhteet kaupankäynnille sekä kansalaisen ostovoiman kasvu. Nyt onkin käynyt näin:

    Maailmanlaajuinen velkakriisi uhkaa upottaa parhaitakin maita
    Globalisaatio aiheuttaa työttömyyttä ja turvattomuutta
    Euron ahdinko sanktioineen uhkaa euro-maita
    Suomi ei ole toipunut vieläkään vuoden 2007 Lehman Brothersin kriisistä

    Yhteiskuntatieteillä päätavoitteena tulisi olla yhteiskunnan tasapaino ja heikkojen auttaminen, koska vahvat eivät tukea tarvitse. Nyt onkin käynyt näin:

    1970-luvulta alkaen uusliberalismi on murentanut kansalaisen asemaa
    Julkinen sektori rapautuu pääomien karatessa ulkomaille
    Työttömyys ja köyhyys koettelevat miljoonaa suomalaista

    Valtiotieteitten ja politiikan tutkimuksen päätavoitteena tulisi olla turvata valtioiden itsenäisyys ja eheys sekä kansalaisen ostovoiman kasvu ja palvelut. Nyt onkin käynyt näin:
    EU on ongelmissa ja se uhkaa valtioiden suvereenisuutta: käsitys valtiosta saattaa täydellisesti romahtaa, mutta toisaalta on vahvoja diktatuureja kuten Turkki ja Venäjä
    Valtioiden johto on sivistysmaissa heikko. Se ei osaa suunnitella tulevaisuutta, mutta ylläpitää kestämättömiä rakenteita.
    Puolueet ovat 50 vuotta ajastaan jäljessä. Johtajia ihannoidaan vaarallisella tavalla.
    Teknologialla päätavoitteena tulisi olla toimiva infrastruktuuri ja palvelut kansalaisen parhaaksi. IT:n tulisi olla luotettavaa. Nyt onkin käynyt näin:
    Internet on räjähtänyt käsiin. Se on hallitsematon häirikkö.
    Verkkohyökkäykset yleistyvät. Tietokonetta ja verkkoa on syytä pelätä, koska salasanasi voivat kadota rikollisille sekä yöllä että päivällä. Huijari on yhden klikkauksen takana.
    Tietokonearkkitehtuurit ovat rapautuneet megayritysten takia.
    Suomen IT-infra jäi muutaman yrityksen vangiksi, joten se ei kehity Viron tasolle.
    Oikeusjärjestelmän tavoitteena on turvata lain toteutuminen, kansalaisten tasa-arvo ja turvallisuus kaikille yhteiskunnan tasoille. Oikeudenmukaisuus on länsimaisen järjestelmän tärkein arvo. Nyt onkin käynyt näin:
    Kansa jakaantuu kahtia (eliitti, hyväosaiset ja kurjalisto). Kansalaiset kansainvälistyvät nopeasti, koska näin saadaan helppoa julkisrahoittestakin bisnestä aikaan.
    Globalisaation mukana rikollisuus lisääntyy: huumeet, salakuljetus, veronkierto jne.
    Oikeudenkäynteihin on varaa vain niillä, jotka eivät oikeutta ansaitse.
    Laeista tulee entistä monimutkaisempia, mistä SOTE on esimerkki pahimmasta päästä.

    Akateeminen keskustelu jää puuttumaan

    Jokaisesta tiedekunnasta (Suomessa niitä on kymmenittäin) valmistuu tänä päivänä tulostehtailun ansiosta valtion rahoituksella suuri määrä tulokkaita, joilta puuttuu tieto omasta alastaan sekä syvällisen ajattelun taidot. Tässä yhdyn Holmströmin näkemyksiin ja tämä huomio selittää Suomea alisuoriutujana.

    Yliopistoputkessa opiskelija oppii ”systeemin” nurjat puolet: pinnallisuuden ja pomppimisen aiheesta (kurssi) toiseen. Jos ylimielisyys ja pelko vuorottelevat hänen mielessään opinnoista asti, voiko hän kypsyä rakentavaksi yhteistyön tekijäksi tulevaisuudessakaan? Tähän Holmström viittaa kuvauksissaan.

    Postmoderni piittaamattomuus ja äärimmäisen uus-liberaali politiikka vievät viimeisetkin mahdollisuudet maan kehittyä, sillä mihinkään ei enää voi luottaa.

    Itse en ole tavannut 10 vuoden aikana Suomesta ainoatakaan hyvää keskustelijaa, joka kykenee pohtimaan laajemmasti kehittämisen metodologioita (menetelmäoppi), yhteiskunnan monitasoisuutta ja ihanteita matkalla kohti tulevaisuutta. Näitä asioita on silti tutkittu voimallisesti jo 1960-luvulta asti. 50 vuodessa ei tämä kybernetiikan ja systeemien teorian oppi siten ole Suomea saavuttanut. On kummallista, että yliopistot eivät edistä parasta tietoa. Siksi olen juuri tälle alueelle kehittänyt erään maailman laajimmista videokokoelmista systeemiajattelua edistämään.

    Johtopäätös

    Suomi jää ainiaaksi alisuoriutujaksi, jos se ei opi arvostamaan tietoa, eikä innovatiivisia ihmisiä, joille turvata mahdollisuudet edistää maataan. Kiihkeän kilpailun kulttuurista kiroineen tulee päästä ihmiskasvoiseen yhteistyön kulttuuriin, missä kokonaiskuva ratkaisee. Kulttuuritietoisuus on ehkä paras mittari tässä kehityksessä. Maailmanlaajuisesti sitä edistää mm. Richard Barrettin konsepti. Keinoja edistymiseen siis on, jos viisastumme korjaamaan ihmisen itselleen aiheuttamia virheitä.

    Aiheeseen liittyviä artikkeleita:

    Työn arvostuksesta: https://www.weforum.org/agenda/2017/04/why-its-time-to-rethink-the-meaning-of-work/
    Suomi aivovuotoa ruokkivana maana: https://www.weforum.org/agenda/2017/07/finland-is-one-of-the-best-countries-to-live-so-why-are-so-many-smart-young-people-leaving?utm_content=bufferf7891&utm_medium=social&utm_source=facebook.com&utm_campaign=buffer
    Suomesta alisuoriutujana: http://www.hs.fi/blogi/perassahiihtaja/art-2000004877201.html
    Video älykkäitten ratkaisujen metodologia: http://metayliopisto.fi/alykkaitten-ratkaisujen-metodologia-alkaa-mallintamisesta/

  9. Makarow surffasi ”tiedeasemiin”, kun hänen esimiehensä Kai Simmons, jota markkinoitiin ”maailmannerona”, siirtyi Saksaan hommaan, jossa on kaivieläkin: hän tutki ainakin silloin tällaisia LIPIDILAUTTOJA (lipid raft) jotka muka kuljettavat informaatiota rasvamolekyyleissä. (jenkeissä ”epäiltiin” samaan aikaan sokoeeita, glykosaminoglykaaneja, Ajit Varki, ja oltiin ilmeisesti suunnattomasti enemmän oikeassa…

    https://en.wikipedia.org/wiki/Lipid_raft

    Vieläkään ei ole aivan varmaan, onko tuollaisia rasvalauttoja edes olemssa vai ei.

    Lipid raft
    From Wikipedia, the free encyclopedia
    (Redirected from Lipid rafts)
    Lipid raft organization, region (1) is standard lipid bilayer, while region (2) is a lipid raft.

    The plasma membranes of cells contain combinations of glycosphingolipids and protein receptors organized in glycolipoprotein microdomains termed lipid rafts.[1][2][3] These specialized membrane microdomains compartmentalize cellular processes by serving as organizing centers for the assembly of signaling molecules, influencing membrane fluidity and membrane protein trafficking, and regulating neurotransmission and receptor trafficking.[3][4] Lipid rafts are more ordered and tightly packed than the surrounding bilayer, but float freely in the membrane bilayer.[5] Although more common in plasma membrane,[citation needed] lipid rafts have also been reported in other parts of the cell, such as the Golgi apparatus and lysosomes.
    Contents

    1 Properties
    2 History
    3 Common types
    4 Role in signal transduction
    4.1 Immunoglobulin E signaling
    4.2 T-cell antigen receptor signaling
    4.3 B-cell antigen receptor signaling
    5 As platforms for virus entry
    5.1 Nonenveloped virus
    5.2 Enveloped virus
    6 Visualization
    7 Controversy
    8 See also
    9 References
    10 External links

    Properties
    Space-filling models of sphingomyelin (a) and cholesterol (b).

    One key difference between lipid rafts and the plasma membranes from which they are derived is lipid composition. Research has shown that lipid rafts generally contain 3 to 5-fold the amount of cholesterol found in the surrounding bilayer.[6] Also, lipid rafts are enriched in sphingolipids such as sphingomyelin, which is typically elevated by 50% compared to the plasma membrane. To offset the elevated sphingolipid levels, phosphatidylcholine levels are decreased which results in similar choline-containing lipid levels between the rafts and the surrounding plasma membrane. Cholesterol interacts preferentially, although not exclusively, with sphingolipids due to their structure and the saturation of the hydrocarbon chains. Although not all of the phospholipids within the raft are fully saturated, the hydrophobic chains of the lipids contained in the rafts are more saturated and tightly packed than the surrounding bilayer. [4] Cholesterol is the dynamic ”glue” that holds the raft together. [3] Due to the rigid nature of the sterol group, cholesterol partitions preferentially into the lipid rafts where acyl chains of the lipids tend to be more rigid and in a less fluid state. [4] One important property of membrane lipids is their amphipathic character. Amphipathic lipids have a polar, hydrophilic head group and a non-polar, hydrophobic region.[7] The figure to the right shows the inverted cone-like shape of sphingomyelin and the cone-like shape of cholesterol based on the area of space occupied by the hydrophobic and hydrophilic regions. It should be noted that cholesterol has the ability to pack in between the lipids in rafts, serving as a molecular spacer and filling any voids between associated sphingolipids.[7]

    Rietveld & Simons related lipid rafts in model membranes to the immiscibility of ordered (Lo phase) and disordered (Ld or Lα phase) liquid phases.[8] The cause of this immiscibility is uncertain, but the immiscibility is thought to minimize the free energy between the two phases. Studies have shown there is a difference in thickness of the lipid rafts and the surrounding membrane which results in hydrophobic mismatch at the boundary between the two phases. This phase height mismatch has been shown to increase line tension which may lead to the formation of larger and more circular raft platforms to minimize the energetic cost of maintaining the rafts as a separate phase. Other spontaneous events, such as curvature of the membrane and fusing of small rafts into larger rafts, can also minimize line tension.[4]

    By one early definition of lipid rafts, lipid rafts differ from the rest of the plasma membrane. In fact, researchers[9][who?] have hypothesized that the lipid rafts can be extracted from a plasma membrane. The extraction would take advantage of lipid raft resistance to non-ionic detergents, such as Triton X-100 or Brij-98 at low temperatures (e.g., 4 °C). When such a detergent is added to cells, the fluid membrane will dissolve while the lipid rafts may remain intact and could be extracted.[citation needed]

    Because of their composition and detergent resistance, lipid rafts are also called detergent-insoluble glycolipid-enriched complexes (GEMs) or DIGs[10] or Detergent Resistant Membranes (DRMs). However the validity of the detergent resistance methodology of membranes has recently been called into question due to ambiguities in the lipids and proteins recovered and the observation that they can also cause solid areas to form where there were none previously.[11]
    History

    Until 1982, it was widely accepted that phospholipids and membrane proteins were randomly distributed in cell membranes, according to the Singer-Nicolson fluid mosaic model, published in 1972.[4][12] However, membrane microdomains were postulated in the 1970s using biophysical approaches by Stier & Sackmann[13] and Klausner & Karnovsky.[14] These microdomains were attributed to the physical properties and organization of lipid mixtures by Stier & Sackmann and Israelachvili et al.[15] In 1974, the effects of temperature on membrane behavior had led to the proposal of ”clusters of lipids” in membranes and by 1975, data suggested that these clusters could be ”quasicrystalline” regions within the more freely dispersed liquid crystalline lipid molecule. In 1978, X-Ray diffraction studies led to further development of the ”cluster” idea defining the microdomains as ”lipids in a more ordered state”. Karnovsky and co-workers formalized the concept of lipid domains in membranes in 1982. Karnovsky’s studies showed heterogeneity in the lifetime decay of 1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene, which indicated that there were multiple phases in the lipid environment of the membrane.[4] One type of microdomain is constituted by cholesterol and sphingolipids. They form because of the segregation of these lipids into a separate phase, demonstrated by Biltonen and Thompson and their coworkers.[16] These microdomains (‘rafts’) were shown to exist also in cell membranes.[17] Later, Kai Simons at the European Molecular Biology Laboratory (EMBL) in Germany and Gerrit van Meer from the University of Utrecht, Netherlands refocused interest on these membrane microdomains, enriched with lipids and cholesterol, glycolipids, and sphingolipids, present in cell membranes.[18] Subsequently, they called these microdomains, lipid ”rafts”. The original concept of rafts was used as an explanation for the transport of cholesterol from the trans Golgi network to the plasma membrane. The idea was more formally developed in 1997 by Simons and Ikonen.[19] At the 2006 Keystone Symposium of Lipid Rafts and Cell Function, lipid rafts were defined as ”small (10 – 200nm), heterogeneous, highly dynamic, sterol- and sphingolipid- enriched domains that compartmentalize cellular processes. Small rafts can sometimes be stabilized to form larger platforms through protein-protein interactions” In recent years, lipid raft studies have tried to address many of the key issues that cause controversy in this field, including the size and lifetime of rafts.

    Other questions yet to be answered include:

    What are the effects of membrane protein levels?
    What is the physiological function of lipid rafts?
    What effect does flux of membrane lipids have on raft formation?
    What effect do diet and drugs have on lipid rafts?
    What effect do proteins located at raft boundaries have on lipid rafts? [4]

    Common types

    Two types of lipid rafts have been proposed: planar lipid rafts (also referred to as non-caveolar, or glycolipid, rafts) and caveolae. Planar rafts are defined as being continuous with the plane of the plasma membrane (not invaginated) and by their lack of distinguishing morphological features. Caveolae, on the other hand, are flask shaped invaginations of the plasma membrane that contain caveolin proteins and are the most readily-observed structures in lipid rafts. Caveolins are widely expressed in the brain, micro-vessels of the nervous system, endothelial cells, astrocytes, oligodendrocytes, Schwann cells, dorsal root ganglia and hippocampal neurons. Planar rafts contain flotillin proteins and are found in neurons where caveolae are absent. Both types have similar lipid composition (enriched in cholesterol and sphingolipids). Flotillin and caveolins have the ability to recruit signaling molecules into lipid rafts, thus playing an important role in neurotransmitter signal transduction. It has been proposed that these microdomains spatially organize signaling molecules to promote kinetically favorable interactions which are necessary for signal transduction. Conversely, these microdomains can also separate signaling molecules, inhibiting interactions and dampening signaling responses. [20]

  10. Jatkuu:

    Role in signal transduction

    This section contains close paraphrasing of a non-free copyrighted source,
    http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.458.3176&rep=rep1&type=pdf

    (Duplication Detector report).

    Ideas in this article should be expressed in an original manner. More details may be available on the talk page.

    (October 2016)

    (Learn how and when to remove this template message)

    Signal transduction at the cellular level refers to any process by which a cell converts one kind of signal or stimulus into another. The movement of signal or stimulus can be simple, like that associated with receptor molecules. More complex signal transduction involves the coupling of ligand-receptor interactions to many intracellular events. These events include phosphorylations by tyrosine kinases and/or serine/threonine kinases. [21] The specificity and fidelity of signal transduction are essential for cells to respond efficiently to changes in their environment. This is achieved in part by the differential localization of proteins that participate in signalling pathways. In the plasma membrane, one approach of compartmentalization utilizes lipid rafts. [22]

    One reasonable way to consider lipid rafts is that small rafts can form concentrating platforms after ligand binding activation for individual receptors. [23] If receptor activation takes place in a lipid raft, the signalling complex is protected from non-raft enzymes such as membrane phosphatases. Overall, raft binding recruits proteins to a new micro-environment so that the phosphorylation state can be modified by local kinases and phosphatases to give downstream signalling. [24] Lipid rafts have been found by researchers to be involved in many signal transduction processes, such as Immunoglobulin E signalling, T cell antigen receptor signalling, B cell antigen receptor signalling, EGF receptor signalling, insulin receptor signalling and so on. In order to illustrate these principles, detailed examples of signalling pathways that involve lipid rafts are described below.

    Immunoglobulin E signaling

    Components for IgE signalling

    IgE signalling process

    Immunoglobulin E (IgE) signaling is the first convincingly demonstrated lipid rafts involving signaling process.[ 25][26][27] Evidence for this fact includes decreased solubility of Fc-epsilon receptors (FcεR) in Triton X-100 from steady state to crosslinking state, [25] formation of patches large enough to be visualized by fluorescence microscopy from gangliosides and GPI-anchored proteins, [28][29] abolition of IgE signaling by surface cholesterol depletion with methyl-β-cyclodextrin [30] and so on. This signaling pathway can be described as follows: IgE first binds to Fc-epsilon receptors (FcεR) residing in the plasma membrane of mast cells and basophils through its Fc segment. FcεR is a tetramer consist of one α, one β and two γ chains. [27] It is monomeric and binds one IgE molecule. The α chain binds IgE and the other three chains contain immune receptor tyrosine-based activation motifs (ITAM). Then oligomeric antigens bind to receptor-bound IgE to crosslink two or more of these receptors. This crosslinking then recruits doubly acylated non-receptor Src-like tyrosine kinase Lyn to phosphorylate ITAMs. After that, Syk family tyrosine kinases bind these phosphotyrosine residues of ITAMs to initiate the signaling cascade. [25][26] Syk can, in turn, activate other proteins such as LAT. Through crosslinking, LAT can recruit other proteins into the raft and further amplify the signal. [31]

    T-cell antigen receptor signaling componments for T-cell antigen receptor signalling

    T-cell antigen receptor signalling process

    T cell antigen receptor (TCR) is a molecule found on the surface of T lymphocytes (T cells). It is composed of αβ-heterodimers, CD3 (γδε) complex and ξ-homodimer. The α- and β- subunits contains extracellular binding sites for peptides that are presented by the major histocompatibility complex (MHC) class I and class II proteins on the surface of antigen presenting cells (APCs). The CD3 and ξ- subunits contain cytoplasmic ITAM motifs. During the signaling process, MHCs binding to TCRs brings two or more receptors together. This crosslinking, similar to IgE signaling, then recruit doubly acylated non-receptor Src-like tyrosine kinases to phosphorylate ITAM tyrosine residues. In addition to recruiting Lyn, TCR signaling also recruits Fyn.[22][32] Following this procedure, ZAP-70 (which is also different with IgE signalling) binds to phosphorylated ITAMs, which leads to its own activation and LAT activation. LAT activation is the source of signal amplification. Another difference between IgE and T cell antigen receptor signalling is that Lck activation by TCR could result in more severe raft clustering [33][34] thus more signal amplification. One possible mechanism of down-regulating this signaling involves the binding of cytosolic kinase Csk to the raft associated protein CBP. Csk may then suppress the Src-family kinases through phosphorylation. [35]

    B-cell antigen receptor signaling

    B cell antigen receptor (BCR) is a complex between a membrane bound Ig (mIg) molecule and a disulfide-linked Igα- Igβ heterodimer of two polypetides. [36] Igα and Igβ each contains an amino acid motif, called ITAM, whose sequence is D/ExxYxxL/Ix7YxxL/I.

    The process of B cell antigen receptor signalling is similar to Immunoglobulin E signalling and T-cell antigen receptor signalling. It is commonly believed that other than BCR, lipid rafts play an important role in many of the cell surface events involved in B cell activation. Their functions include signaling by BCR, modulation of that signaling by co-receptors, signaling by CD40, endocytosis of antigen bound to the BCR and its routing to late endosomes to facilitate loading of antigen-derived peptides onto class II MHC molecules, routing of those peptide/MHC-II complexes to the cell surface, and their participation in antigen presentation to T cells. [36]

    As platforms for virus entry

    Viruses, as obligate intracellular parasites, have to involve specific interaction of virus and cellular receptor expressed at the plasma membrane in order to enter cells. Accumulated evidence supports that viruses enter cells via penetration of specific membrane microdomains, including lipid rafts.

    Nonenveloped virus

    The best studied models of lipid rafts-related nonenveloped viral entry are simian virus 40 (SV40, Papovaviridae) and echovirus type 1 (EV1, Picornaviridae). [37][38]

    SV40 utilizes two different receptors to bind onto cell surface: ganglioside GM1 located in lipid rafts and major histocompatibility (MHC) class I molecule. [37][38] Binding of SV40 with MHC class I molecules triggers receptor clustering and redistribution. SV40 may recruit more caveolae from the cytoplasm or even new caveolae formed at the site of entry.[38] A cascade of virus-induced signaling events triggered by attachment results in caveolae-mediated endocytosis in about 20 min.[38] In some cell types the virus can enter the caveosomes directly from lipid rafts in non-coated vesicles. [38][39]

    EV1 uses α2β1-integrin as cellular receptor. [37] Multiple integrin heterodimers can bind to the adjacent sites of the virus capsid. [38] Similar to SV40, attachment and binding with cells triggers clustering and relocation of integrin molecules from lipid rafts to the caveolae-like structures. [38] Depletion of cholesterol in lipid rafts inhibits EV1 infection. [37]

    There are also viruses that use the non-caveolar raft-mediated endocytosis, such as Echovirus 11 (EV11, picornavirus). However, detailed mechanisms still need to be further characterized. [38]

    Enveloped virus

    Influenza viruses bind to cellular receptor sialic acid, which links to glycoconjugate on the cell surface, to initiate endocytosis. After transported into late endosomes, low-pH-dependent conformation change of HA induces fusion, and viral ribonucleoprotein complexes (RNP) are released by proton influx of viral ion channel M2 protein that requires binding with cholesterol. Semliki Forest virus (SFV) and Sindbis virus (SIN) require cholesterol and sphingolipids in target membrane lipid rafts for envelope glycoprotein-mediated membrane fusion and entry. [40] Human T-lymphotropic virus Type I (HTLV-1) enters cell via glucose transporter 1 (GLUT-1); Ebola virus and Marburg virus uses folate receptor-α (FRα), which is a GPI-anchored protein, as cellular receptor; Hepatitis B virus recognizes human complement receptor type 2 (CR2, or known as CD21); Human herpesvirus 6 (HHV-6) binds to human CD46 on host cell surface; all these viral receptors are located in lipid rafts or would be relocated into lipid rafts after infection.

    Human Immunodeficiency virus (HIV), as a sexually-transmitted animal virus, must first penetrate a barrier of epithelial cells, who don’t express CD4 and chemokine receptors, to establish a productive infection. An alternative receptor for HIV-1 envelope glycoprotein on epithelial cells is glycosphingolipid galactosyl-ceramide (GalCer), which enriches at lipid raft. [41][42]
    Visualization

    One of the primary reasons for the controversy over lipid rafts has stemmed from the challenges of studying lipid rafts in living cells, which are not in thermodynamic equilibrium. [20] Lipid rafts are small microdomains ranging from 10 – 200 nm in size. [4] Due to their size being below the classical diffraction limit of a light microscope, lipid rafts have proved difficult to visualize directly. Currently synthetic membranes are studied; however, there are many drawbacks to using these membranes. First, synthetic membranes have a lower concentration of proteins compared to biomembranes. Also, it is difficult to model membrane-cytoskeletal interactions which are present in biomembranes. Other pitfalls include lack of natural asymmetry and inability to study the membranes in non-equilibrium conditions.[4][43] Despite this, fluorescence microscopy is used extensively in the field. For example, fluorophores conjugated to cholera-toxin B-subunit, which binds to the raft constituent ganglioside GM1 is used extensively. Also used are lipophilic membrane dyes which either partition between rafts and the bulk membrane, or change their fluorescent properties in response to membrane phase. Laurdan is one of the prime examples of such a dye. Rafts may also be labeled by genetic expression of fluorescent fusion proteins such as Lck-GFP.

    Manipulation of cholesterol is one of the most widely used techniques for studying lipid rafts. Sequestration (using filipin, nystatin or amphotericin), depletion and removal (using methyl-B-cyclodextrin) and inhibition of cholesterol synthesis (using HMG-CoA reductase inhibitors) are ways cholesterol are manipulated in lipid raft studies. These studies allow for the observations of effects on neurotransmitter signaling upon reduction of cholesterol levels. [20]

    Sharma and colleagues used combination of high resolution imaging and mathematical modeling to provide the view that raft proteins are organized into high density nanoclusters with radii ranging over 5–20 nm. Using measurements of fluorescence resonance energy transfer between the same probes (homo-FRET or fluorescence anisotropy), Sharma and colleagues reported that a fraction (20–40%) of GPI-anchored proteins are organized into high density clusters of 4–5 nm radius, each consisting of a few molecules and different GPI-anchored proteins. [44] To combat the problems of small size and dynamic nature, single particle and molecule tracking using cooled, sensitive CCD cameras and total internal reflection (TIRF) microscopy is coming to prominence. This allows information of the diffusivity of particles in the membrane to be extracted as well as revealing membrane corrals, barriers and sites of confinement.[45]

    Other optical techniques are also used: Fluorescence Correlation and Cross-Correlation Spectroscopy (FCS/FCCS) can be used to gain information of fluorophore mobility in the membrane, Fluorescence Resonance Energy Transfer (FRET) can detect when fluorophores are in close proximity and optical tweezer techniques can give information on membrane viscosity. [20]

    Also used are atomic force microscopy (AFM), Scanning Ion Conductance Microscopy (SICM), dual polarisation interferometry, Nuclear Magnetic Resonance (NMR) although fluorescence microscopy remains the dominant technique. In the future it is hoped that super-resolution microscopy such as Stimulated Emission Depletion (STED) [46] or various forms of structured illumination microscopy may overcome the problems imposed by the diffraction limit.

    Other techniques used in the analysis of lipid rafts include ELISA, western blotting, and FACS. [47][48][1]

    Controversy

    The role of rafts in cellular signaling, trafficking, and structure has yet to be determined despite many experiments involving several different methods, and their very existence is controversial despite all the above.[49]

    Arguments against the existence of lipid rafts include the following:

    First, a line tension should exist between the Lα and Lo phases. This line has been seen in model membranes, but has not been readily observed in cell systems.
    Second, there is no consensus on lipid raft size, which has been reported anywhere between 1 and 1,000 nanometres.
    Third, the time scale of lipid raft existence is unknown. If lipid rafts exist, they may only occur on a time scale that is irrelevant to biological processes.
    Fourth, the entire membrane may exist in the Lo phase.

    A first rebuttal to this point suggests that the Lo phase of the rafts is more tightly packed due to the intermolecular hydrogen bonding exhibited between sphingolipids and cholesterol that is not seen elsewhere. [50]

    A second argument questions the effectiveness of the experimental design when disrupting lipid rafts. Pike and Miller discuss potential pitfalls of using cholesterol depletion to determine lipid raft function.[51] They noted that most researchers were using acute methods of cholesterol depletion, which disrupt the rafts, but also disrupt another lipid known as PI(4,5)P2. PI(4,5)P2 plays a large role in regulating the cell’s cytoskeleton,[52] and disrupting PI(4,5)P2 causes many of the same results as this type of cholesterol depletion, including lateral diffusion of the proteins in the membrane.[53] Because the methods disrupt both rafts and PI(4,5)P2, Kwik et al. concluded that loss of a particular cellular function after cholesterol depletion cannot necessarily be attributed solely to lipid raft disruption, as other processes independent of rafts may also be affected. Finally, while lipid rafts are believed to be connected in some way to proteins, Edidin argues that proteins attract the lipids in the raft by interactions of proteins with the acyl chains on the lipids, and not the other way around. [54]
    See also

    Caveolae
    Cell membrane
    Cholesterol
    Lipid microdomain
    Membrane proteins
    Sphingomyelin

  11. Tuo tutkimus ei varsinaisesti ole siis ”vielä” tuottanut mitään, kun sen perusoliotakaan ei ole todistettu olemassaolevaksi.

    Makarow on ollut 30 vuotta poissa siitäkin tutkimustyöstä,tämän 10vuotta vanha jutun mukaan:
    Mitä se sellainen ”huippu” on, JOSSA EI SYNNY MITÄÄN TULOKSIA?

    http://www.tiede.fi/artikkeli/jutut/artikkelit/hyotytietoinen_huippututkija_kirittaa_nyt_muita_me

    Hyötytietoinen huippututkija kirittää nyt muita menestykseen

    klo 13:46 | 31.3.2005
    Päivitetty
    klo 13:46 | 31.3.2005

    Kieli-ihminen valitsikin biokemian, koska se ”kuulosti modernilta”, ja kohosi Suomen johtavien molekyylibiologien joukkoon. Nyt professori Marja Makarow on Helsingin yliopiston vararehtori, ja hänen pitkäaikaisia tutkimuskohteitaan, hyötyproteiineja erittäviä hiivoja, hoivaavat hänen oppilaansa.

    ja kohosi Suomen johtavien molekyylibiologien joukkoon.
    Nyt professori Marja Makarow on Helsingin yliopiston vararehtori,
    ja hänen pitkäaikaisia tutkimuskohteitaan, hyötyproteiineja erittäviä hiivoja,
    hoivaavat hänen oppilaansa.

    Julkaistu Tiede-lehdessä 3/2004

    Naisten päivän päätilaisuus on vetänyt Helsingin yliopiston juhlasalin liki täyteen merkittäviä naisia kunnianarvoisan Helvi Sipilän johdolla. Kun amfiteatterin tapaan nousevat penkkirivit ovat normaalisti täynnä tummia pukuja, näkymää värittävät nyt kirkkaan punaiset, vihreät ja keltaiset täplät. Miehiä on vain nimeksi.

    Taiteilijaprofessori Kaari Utrion ja professori Outi Hovatan puheiden jälkeen eturivistä nousee asiallisen tyylikkäästi valkeaan paitapuseroon, mustaan hameeseen ja harmaaseen jakkuun pukeutunut nainen. Vaaleat hiukset poninhännällä vararehtori Marja Makarow kävelee puhujapönttöön esittämään juhlaväelle naistutkijan tervehdyksen. Hän kertoo Viikin kampuksella vuosittain järjestetyistä naisten päivän seminaareista, joissa tutkijanaiset ovat puhuneet kokemuksistaan.

    – Joukosta on huokunut epävarmuus tulevaisuudesta, ja optimistinen visio on ollut hukassa. Halusimme järjestää tämän tilaisuuden siksi, että voisimme tarjota rohkaisevia roolimalleja nuorille naisille – ja meille muillekin, Makarow päättää ja jättää lavan Tarja Haloselle.

    Marja Makarowia itseään vakuuttavampaa roolimallia tutkimuksen maailmasta on vaikea löytää. Hänen ansioluettelonsa on täynnä julkaisuja ja alan kansainvälisten järjestöjen luottamustehtäviä. Tätä nykyä hän on soveltavan biokemian ja molekyylibiologian professori ja Viikin biotieteiden tutkijakoulun johtaja.

    Makarow, 55, johtaa lisäksi Biotekniikan instituutissa solubiotekniikan tutkimusohjelmaa vielä ensi heinäkuuhun saakka, ja hän vaikutti kuusi vuotta myös Suomen Akatemian terveystutkimuksen toimikunnassa. Hengästyttävän listan päälle hänet valittiin viime kesänä Helsingin yliopiston tutkimusasioista vastaavaksi vararehtoriksi. Huh!

    Roolissaan tutkimuksesta vastaavana vararehtorina Makarow pitää erittäin tärkeänä sitä, että hän tuli rehtoraattiin suoraan Helsingin yliopiston tutkijajoukosta.

    – Minulla on kentältä suoraa ja välitöntä tietoa, jota voin hyödyntää. Esimerkiksi tutkijakoulun tehtävät pitävät jalat maassa ja kädet savessa.

    Samaan aikaan vararehtorin pitää kuitenkin visioida koko yliopiston tulevaisuutta ja muun muassa tutkimuksen kaupallista hyödyntämistä. ”Pää pilvissä ja jalat maassa” -yhtälö ei aina ole helppo, ainakaan ajankäytön osalta. Makarowillakaan ei ole kuin 24 tuntia vuorokaudessa, seitsemän päivää viikossa. Vararehtorin roolin myötä hänen onkin ollut pakko tinkiä muista töistä, vaikka työ onkin muka ”puolipäiväinen”.

    – Olin syksyllä niin noviisi, etten ymmärtänyt sitä, että sihteerit buukkaavat kaikki ajat, ellen ole varannut tiettyjä päiviä esimerkiksi tutkimusryhmän ohjaukseen. Kun vararehtorin työlle antaa pikkusormen, se vie koko käden.
    Professuuriinsa liittyvästä opetuksesta Makarow halusi pitää kiinni ”sormituntuman” säilymisen vuoksi, ja tutkijakoulu pyörii mukavasti pätevän koordinaattorin avulla, mutta oman tutkimusryhmän ohjaaminen aiheuttaa huonoa omaatuntoa.

    – Sieltä aika on kutistunut. Ryhmässä onkin tästä valitettu, eikä syyttä. Vastuu heistä on minulla.

    Jos asiat olisivat menneet helsinkiläisen koulutytön haaveiden mukaan, Marja Makarow voisi nyt istua Euroopan parlamentissa tulkkaamassa italialaisten europarlamentaarikkojen koristeellisia kohteliaisuuksia tai suomalaisten ministerien töksähteleviä puheita.

    Ensin saksalaista koulua, myöhemmin Töölön yhteiskoulua käynyt Marja oli kouluaikana kiinnostunut kielistä. Lukiossakin hän hoiti matematiikan luvut lyhyemmän kaavan mukaan ja valitsi kielilinjan. Hänen ensimmäinen unelma-ammattinsa oli simultaanitulkkaus. Siihen aikaan sitä opetettiin vain Wienissä, eivätkä vanhemmat jostain syystä innostuneet ajatuksesta.

    – Ylioppilaskirjoitusten aikaan sukulaiset alkoivat kysellä, mitä aion tehdä. Haavenni simultaanitulkin työstä oli tyrmätty, enkä oikein tiennyt mitä vastaisin. Äitini oli ostanut meille Elämä ja ihminen -ensyklopediasarjan. Sen sivuilla törmäsin termiin biokemia. Se kuulosti modernilta, ja aloin vastata sukulaisille, että rupean lukemaan biokemiaa.

    Kirjoitusten jälkeen olikin sitten pakko ruveta selvittämään, mitä biokemia oikein on ja miten sitä pääsee opiskelemaan. Matemaattis-luonnontieteelliseen tiedekuntaan Marja pääsi suoraan papereilla. Pääsykokeisiin hän ei lyhyellä matematiikalla olisi lähtenyt pyrkimäänkään.

    – Ala vei minut heti mukaansa. Oppiaineessa viehätti sen systemaattisuus, ja sen oppiminen oli suoraviivaista.
    Kliiniseen biokemiaan suuntautunut nuori opiskelija haaveili sairaalakemistin urasta, mutta kun hän pääsi tekemään gradua professori Ossi Renkosen laboratorioon Meilahden teoreettisissa laitoksissa, hän päätti jatkaa väitöskirjaan asti.

    – Meilahdessa työskenteli Renkosen lisäksi muitakin kovamaineisia tutkijoita, kuten Kai Simons, Ari Helenius ja Leevi Kääriäinen. He muodostivat virustutkijoiden huippuryhmän, ja se oli innostava miljöö.

    Sairaalakemistin uravaihtoehto avautui vielä kerran, väittelyn loppusuoralla. Viittä vaille valmis tohtori valittiin Hyksin naistenklinikan apulaiskemistiksi, mutta jo ensimmäisestä päivästä alkaen hän tiesi sen olevan sittenkin välivaihe.

    – Olin siellä vajaan vuoden, kunnes tein kovan päätöksen: sanouduin irti ääni vapisten ja heittäydyin miniapurahalla toimivaksi vapaaksi tutkijaksi.

    Ensimmäinen pätkätyö löytyi virusopin laitokselta, kunnes Makarow hakeutui tekemään varsinaista post doc -työtään Kai Simonsin tutkimusryhmään Euroopan molekyylibiologian laboratorioon Saksan Heidelbergiin. Kahden vuoden jakso oli ”valtava elämys”, jollaista hän suosittelee jokaiselle itsenäiseksi tutkijaksi haluavalle.

    Nykyisin Marja Makarow tekee tutkimustyötä oman ryhmänsä välityksellä. Ryhmä tutkii solun proteiinintuotantoa: miten erilaiset hyötyproteiinit – vaikkapa ihmisen insuliini – syntyvät solussa, muotoutuvat prosessin aikana ja erittyvät solun ulkopuolelle vaikuttamaan.

    Ryhmä käyttää mallieliönään tavallista leivinhiivaa. Tutkijat selvittävät, miten sen erittämät hyötyproteiinit syntyvät, kehittyvät ja siirtyvät solun ulkopuolelle. Hiiva on käyttökelpoinen ”proteiinitehdas” muun muassa siksi, että sen soluissa perustapahtumat ovat samanlaiset kuin nisäkässoluissa. Hiiva oli myös ensimmäinen aitotumainen eliö, jonka koko perimän emäsjärjestys selvitettiin; tämä tapahtui jo vuonna 1996.

    – Hiivaa on helppo muokata geneettisesti. Siinä ei ole eettisiä eikä teknisiä ongelmia.

    Makarow keskustelee tutkimussuunnitelmista jatko-opiskelijoidensa kanssa ja käy ennalta läpi yksittäisiä kokeita. Tutkijoiden toteuttaman laboratoriovaiheen jälkeen keskustellaan taas yhdessä tuloksista ja päätelmistä.

    – Olen ollut labrassa viimeksi kymmenen vuotta sitten, enkä enää haikaile laboratoriotyöskentelyä. En osaisi varmaan enää käyttäytyäkään siellä, sillä tekniikka on mennyt niin paljon eteenpäin.

    Tekninen kehitys on johtanut Marja Makarowin mukaan siihen, että hyvän tutkijan edellytyksissä on tapahtunut radikaali muutos. Kun takavuosina tutkija saattoi olla yhden kapean asian ekspertti, nyt tutkimus on muuttunut holistiseksi, ainakin biologiassa.

    – Ennen sinulla oli yksi geeni, jota tutkittiin kaikilta kanteilta, mutta nyt esimerkiksi mikrosirutekniikalla voidaan tutkia hiivasolun kaikkia 6 200:aa geeniä yhtä aikaa. Enää ei voi rajoittua tutkimaan kapeaa aluetta, kun meillä on informaatiota koko solun fysiologiasta.

    – Tämä on valtava haaste. Tutkijalla pitää olla paljon laajemmat tiedot kuin ennen. Hänen on ymmärrettävä muistakin asioista kuin omasta tutkimuskohteestaan, muuten hän ei voi tehdä fiksuja valintoja. Tässä on iso haaste tutkijakoulutukselle, Makarow sanoo.

    Haasteeseen vastataankin biotieteissä muodostamalla monitieteisiä tutkimusryhmiä. Esimerkiksi systeemibiologiassa ovat mukana biotieteet, biolaskenta, tietotekniikka ja bioinformatiikka.

    – Biotieteiden alueella pyörä on pantu nyt pyörimään. Tulevat vuodet näyttävät, syntyykö sieltä jotain ihan uutta.

    Yksi Marja Makarowin uusista tehtävistä on auttaa yliopiston sisällä tehtävää tutkimusta vaikuttamaan yhteiskunnassa esimerkiksi kaupallisina sovelluksina. Hän on hallituksen jäsenenä Licentia Oy:ssä, joka on Helsingin yliopiston, Teknillisen korkeakoulun, VTT:n ja Sitran yhteisyritys. Sen tehtävänä on avustaa tutkijoita tutkimustulosten kaupallistamisessa.

    – Omasta kokemuksestani voin sanoa, että tutkijat eivät välttämättä pysty yksin hyödyntämään löydöksiään. Perustutkija ei pohdi, onko työssä jotain keksinnöllistä ja hyödynnettävää tai pitäisikö keksintö suojata ja miten se tehdään. Tällaisissa asioissa tutkija on ihan ulalla ja tarvitsee apua. Jos sitä ei tule, tutkija julkaisee kaiken.
    Makarow tietää, mistä puhuu: hänellä itsellään on kaksi patenttia Suomessa ja yksi Yhdysvalloissa. Ne liittyvät hyötyproteiinien tuottamiseen hiivassa.

    Oman tutkimuksen havainnot veivät ensimmäiseen patentointiprosessiin, joka oli ”kaikkea muuta kuin helppo”.

    – Silloin vuonna 1991 Helsingin yliopistolla ei ollut tutkimuspalveluja, joten rupesin itsekseni toikkaroimaan. Silloinen Helsingin yliopiston Licencing ei halunnut keksintöäni portfolioonsa, mutta onneksi Keksintösäätiö myönsi minulle apurahan, jolla saatoin palkata patenttiasiamiehen tutkimaan asiaa.

    Marja Makarow kirjoitti itse patentin runkotekstin ”kantapään kautta”. Hänen mukaansa oli suuri muutos ajatella omaa tutkimusta hyödynnettävyyden kannalta. Ja vielä todistaa asia lukijalle.

    – Hyödynnettävyys-termiähän ei suurin osa perustutkijoista ole koskaan joutunut kohtaamaan, Makarow tunnustaa.

    Kun matemaattis-luonnontieteellisen tiedekunnan dekaani yritti viime vuonna ennen virkaanastujaisluentoa kysellä Marja Makarowilta esittelyä varten henkilökohtaisia tietoja, tämä kiemurteli kuvaamalla itseään tutkimuksen ulkopuolella ”ihan tylsäksi tyypiksi”, jolla ei ole mitään hauskaa kerrottavaa siviilielämästään.

    – Kyllähän tämä työ aika kokonaisvaltaisesti vie energiaa. Mihinkään keskittymistä vaativaan ei työn ulkopuolella oikein tunnu löytyvän aikaa, Makarow myöntää. Nuorempana harrastettu klassikkokirjojen ahmiminen hiipui 27 vuotta sitten, jolloin syntyi nyt jo diplomi-insinööriksi isänsä lailla lukenut poika.

    – Lukemiseen on ollut koko ajan vähemmän ja vähemmän aikaa, ja nykykirjailijoiden kenttä on minulle aika tuntematon. Tätä ei tietysti pitäisi myöntää, näinhän leimautuu heti sivistymättömäksi, Marja Makarow nauraa.

    Vaikka aika olisi kortilla, vararehtorin voi silti säännöllisesti bongata helsinkiläisistä antiikkiliikkeistä, antiikkimessuilta tai Hagelstamin ja Bukowskin huutokauppanäytöistä.

    – Olisi turhan grandiöösiä sanoa, että kerään antiikkiesineitä, mutta tykkään luuhata vanhan tavaran liikkeissä ja pidän vanhoista esineistä, joissa on kunnon käsityön jälkeä ja hienot materiaalit. En kerää tavaraa minnekään kaappien nurkkiin, vaan pidän esineistä, joita voi käyttää.

    Yhtä käytännöllisesti Makarow suhtautuu akateemiseen koulutukseen. ”Jatkokoulutusaktivistiksi” tunnustautuva professori pitää aivan luonnollisena, että monet tohtoriksi valmistuvat jättävät tutkimuksen ja suuntautuvat työelämään. Niin tekevät monet hänen oppilaansa, ja sama suunnitelma on hänen omalla pojallaan, joka valmistelee Cambridgessa tietotekniikan väitöstään.

    – Sisäinen palo tuo ihmisen tutkimuksen maailmaan. Hän haluaa ymmärtää enemmän ja enemmän jostakin tutkimuskohteesta. Mutta minusta on ihan yhtä arvokasta se, että joku haluaa suuntautua ulos tutkimuksesta. ”Oikeaan elämään”, kuten jotkut oppilaistani sanovat.

    Jarno Forssell on vapaa tiedetoimittaja ja Tiede-lehden vakituinen avustaja.

    Marja Makarow
    Ikä: 55
    Arvo: soveltavan biokemian ja molekyyli-biologian professori, vararehtori
    Yliopisto: Helsingin yliopisto
    Laitos: Biotekniikan instituutti
    Tutkimusala: proteiinin erittyminen hii-vasolussa
    Harrastukset: ruoanlaitto, antiikkiesinei-den kerääminen

    Tärkeät vuodet
    1948 syntyy Helsingissä
    1975 valmistuu filosofian kandidaatiksi
    1976 synnyttää pojan
    1979 väittelee tohtoriksi
    1981 post doc -tutkijaksi Saksan Heidel-bergiin Euroopan molekyylibiologian labo-ratorioon (EMBL)
    1983 perustaa oman tutkimusryhmän Helsingin yliopiston geenitekniikan labo-ratorioon
    1985 julkaisee ensimmäinen artikkelin it-senäisenä tutkijana
    1986 saa Euroopan biokemian yhdistys-ten federaation (FEBS) nuoren tutkijan palkinnon
    1987 ensimmäinen oma jatko-opiskelija väittelee tohtoriksi
    1994 poika ylioppilaaksi ja opiskelemaan TKK:n tietotekniikan osastoon
    1998 nimitetään Kuopion yliopiston lääke-tieteellisen biokemian professoriksi ja valitaan Suomen Akatemian terveyden tutkimuksen toimikunnan jäseneksi
    2003 nimitetään Helsingin yliopiston so-veltavan biokemian ja molekyylibiologian professoriksi sekä tutkimuksesta ja tutkijakoulutuksesta vastaavaksi vara-rehtoriksi
    2004 valitaan Euroopan molekyyli-biologian konferenssin (EMBC/EMBO) presidentiksi

  12. Nämä ”rasvalautaut” (lipid rafts) saattaa olla pölhökandelistien piireissä käsitetty ”Kandelin keeniajatusmolekyylien vaihtomekanismiksi neuronien välillä”…

    http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627304001941#

    Neuron
    Volume 42, Issue 1, 8 April 2004, Pages 3-5
    Journal home page for Neuron
    Preview
    Lipid Rafts as Organizing Platforms for Cell Chemotaxis and Axon Guidance
    . Author links open the author workspace.Carlos FIbáñezOpens the author workspaceOpens the author workspace

    Division of Molecular Neurobiology, Department of Neuroscience, Karolinska Institute, S-17177 Stockholm, Sweden

    https://doi.org/10.1016/S0896-6273(04)00194-1Get rights and content
    Under an Elsevier user license
    open archive
    Abstract

    Lipid rafts are thought to serve as plasma membrane platforms for localized trafficking and signaling. Recent findings reported by Guirland et al. in this issue of Neuron and by Gómez-Moutón in a recent issue of JCB support a direct role of lipid microdomains in organizing spatial signaling during axon guidance and cell chemotaxis by concentrating the gradient-sensing machinery at the leading edge.

    Main Text

    The existence of discontinuous microdomains in the plasma membrane of eukaryotic cells has been a topic of intense debate in recent years. Discrete plasma membrane domains with different properties could be important for targeting specific components to different locations in the cell and for compartmentalization of signaling pathways. As such, they could contribute to a variety of important biological processes, including endo- and exocytosis, signal transduction, cell polarity, antigen recognition, cell adhesion and migration, axon guidance, and synapse formation and function. The notion that specific lipids, particularly cholesterol and sphingolipids, could serve to organize membranes into distinct microdomains has gained support from studies using model lipid bilayers, detergent extraction, cholesterol depletion, and examination of the cellular distribution of glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchored proteins, widely regarded as markers of such domains. Lipid microdomains are envisioned as discrete platforms of a particular lipid and protein composition floating in an otherwise uniform sea of plasma membrane, and they are therefore usually called lipid rafts. Although their mere existence remains a contentious issue (see Simons and Toomre, 2000, and Munro, 2003, for recent reviews on either side of the controversy), the concept of lipid rafts continues to inspire a great number of researchers to examine how compartmentalization and clustering of different types of molecules in the plasma membrane may contribute to downstream signaling and cell behavior. Among the voluminous literature on lipid rafts (over 1000 Medline hits, 97% from the past 5 years), two recent papers, one of them in this issue of Neuron, stand out for their quality and elegance in providing some of the first direct evidence of the role of lipid rafts in organizing spatial signaling during axon guidance and cell chemotaxis (Gómez-Moutón et al., 2004; Guirland et al., 2004 [this issue of Neuron]).

    In their study in this issue of Neuron, Guirland et al. (2004) took advantage of the growth cone turning assay first developed by Mu-ming Poo and colleagues (Lohof et al., 1992) to examine the role of lipid rafts in the chemotropic guidance of axons. In this assay, growth cones on a dish are confronted with chemotropic substances emanating from a micropipette placed at a fixed distance and angle. Chemoattractants make growth cones turn toward the pipette, while chemorepellents deflect growth cones away from it. In their experiments, Guirland et al. found that the chemoattractant effect of a diffusible gradient of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) could be eliminated upon disruption of lipid rafts by membrane cholesterol depletion or by treatment with the cholesterol-sequestering agent filipin or with the ganglioside GM1, which perturbs raft stability. Although cholesterol depletion has been shown to have a number of effects on the overall integrity of the plasma membrane, including the release of certain protein components, Guirland et al. showed that growth cone turning responses in cholesterol-depleted axons could be rescued by subsequent addition of low concentrations of cholesterol, in agreement with a reversible effect of drug treatment on lipid rafts. Interestingly, neither cholesterol depletion nor sequestration had any effect on the net growth rate of axons, which in the presence of BDNF was consistently increased compared to control conditions. Thus, lipid rafts would appear to have a specific role in growth cone turning responses to a diffusible gradient of BDNF but not in the overall ability of this neurotrophin to promote axonal extension. In contrast, however, treatment with GM1 abolished BDNF-induced axonal growth in addition to blocking turning responses, indicating possible effects of this ganglioside on BDNF signaling events within the growth cone. In fact, an interaction between gangliosides and neurotrophin signaling has been reported in a number of experimental paradigms (Ferrari et al., 1995; Pitto et al., 1998), suggesting that growth cones may not be able to appropriately respond to BDNF in the presence of GM1. The importance of lipid raft integrity for growth cone guidance was not limited to chemoattraction, as growth cone repulsion by gradients of netrin-1 or Semaphorin 3A was also blocked after disruption of lipid rafts.

    So far so good, but the literature is already abundant in examples of loss-of-function effects as a result of cholesterol depletion. What makes the study of Guirland et al. particularly special is their ability to distinguish between general or permissive versus direct or instructive roles of lipid rafts in guiding the directional responses of axons. Growth cone turning in response to diffusible gradients of chemotropic substances is likely to involve asymmetric activation of membrane receptors and localized intracellular signaling. Guirland et al. reasoned that if lipid rafts have a direct role in the spatial organization of asymmetric signaling in the growth cone, then localized disruption of lipid rafts on one side of the growth cone should also create an asymmetry in receptor activation in axons growing in the presence of uniform concentrations of guidance cues. Importantly, that asymmetry should be of the opposite direction to that created by a gradient of the same guidance cue. That is exactly what they observed after focal application of the cholesterol-depleting agent methyl-β-cyclodextrin (MCD) on one side of growth cones growing in an homogenous concentration of BDNF. Thus, simply reverting the mode of application of the two substances resulted in the repulsion of growth cones away from the pipette containing MCD. Of note, focal application of MCD had no effect on growth cone turning in the absence of BDNF, indicating that MCD was not per se acting as a repellent in this assay. Moreover, growth cones could be made attracted to the pipette containing MCD by allowing them to grow in a uniform concentration of netrin-1, thus ruling out unspecific or toxic effects of focal application of MCD on turning responses.

    These elegant results clearly demonstrate that local signaling via lipid rafts mediates growth cone turning responses to chemotropic cues. However, how do they do it? Conceivably, lipid rafts could simply potentiate receptor activation in response to ligand. On the other hand, they could have a more direct role by organizing asymmetric signaling across the growth cone in response to gradients of chemotropic substances. More specifically, what is the spatial relationship between lipid rafts and the receptors for guidance cues? Is this altered in any way during turning responses? Guirland et al. found that ligand treatment increased the levels of both the BDNF receptor TrkB and the netrin-1 receptor DCC in detergent-resistant membranes, a biochemical surrogate of lipid rafts, and induced copatching between antibody-clustered receptors and lipid raft aggregates produced by clustering of GM1 gangliosides with the cholera toxin B subunit. Thus, the relevant guidance receptors appeared to be recruited to lipid rafts, at least as detected by these two methods. But what about the turning? In their final experiment, Guirland et al. imaged TrkB and GM1 gangliosides in situ in detergent-resistant membranes of growth cones before and after exposure to a diffusible gradient of BDNF. The results showed that BDNF induced an asymmetric distribution of TrkB receptors that colocalized with GM1 on the side of the growth cone exposed to the chemotropic factor. Although arguably a bit rough, the experiment does suggest that lipid rafts play a role in the spatial organization of signaling platforms containing chemotropic receptors, and probably other downstream components, within turning growth cones.

    This result is important, as it provides evidence for a role of lipid rafts in mediating growth cone turning that is not based on the use of cholesterol-depleting drugs (but, alas, still relying on detergents), and as such warrants future efforts for further refinement. For example, novel FRET techniques (FRET stands for fluorescence resonance energy transfer) have been used to monitor protein-protein interactions within lipid rafts in intact cells. Recently, using cells expressing fluorescent GPI-anchored proteins, Sharma and colleagues applied homo- and hetero-FRET methods together with theoretical modeling to study the size and distribution of cholesterol-dependent lipid microdomains in living cells (Sharma et al., 2004). They found that about 20%–40% of the GPI-anchored proteins formed very small (<5 nm) cholesterol-sensitive clusters, each composed of at most 4 molecules. These nanoscale clusters are arguably as close as we have come so far of an objective definition of lipid microdomains. Due to their nonperturbing nature, sensitivity, and resolution, FRET-based methods are likely to become the technology of choice in future studies of lipid-dependent raft organization.

    Another issue that would need to be addressed is whether gradients of guidance cues induce an asymmetric distribution of lipid rafts in the living growth cone. This could be done by live imaging of cells expressing fluorescent GPI-anchored proteins as recently demonstrated by Gómez-Moutón and colleagues in their elegant study on the role of lipid microdomains during leukocyte chemotaxis (Gómez-Moutón et al., 2004). These researchers had previously shown that depletion of plasma membrane cholesterol-inhibited cell polarization and migration in response to chemoattractants. They had also observed that during chemotaxis, raft domains distributed asymmetrically in the cell, with GM3-containing rafts enriched at the leading edge and GM1-containing rafts at the rear or uropod, while chemoattractant receptors accumulated only at the leading edge (Mañes et al., 1999; Gómez-Moutón et al., 2001). These results had raised the possibility that lipid rafts may act as signal amplification centers during cell polarization and chemotaxis, but since the evidence for asymmetric raft distribution was obtained in fixed cells, it was not known whether rafts in fact redistribute during directional cell movement in living cells. In the new work, they used high-resolution confocal video microscopy to track raft-associated fluorescent GPI-anchored proteins during leukocyte chemotaxis in response to a diffusible gradient of the chemokine stromal cell-derived factor-1 (SDF-1). They found that chemoattractants induced a persistent redistribution of raft-associated GPI-anchored green fluorescent protein (GFP) to both cell edges during cell chemotaxis, while transmembrane, nonraft proteins were distributed homogeneously. In agreement with the results of Guirland et al., they also found that the chemokine receptor CCR5 accumulated in GM3-rich rafts at the leading edge. They also observed recruitment and activation of phosphatidylinositol-3 kinase γ (PI3Kγ) in leading edge rafts of migrating cells. As expected, cholesterol depletion prevented raft redistribution and asymmetric recruitment of PI3Kγ.

    Together, the results of Guirland et al. and Gómez-Moutón et al. indicate that lipid rafts organize spatial signaling in moving cells and growth cones by concentrating the gradient-sensing machinery at the leading edge (Figure 1). In contrast, a recent study concluded that lipid raft proteins have a random distribution during focal activation of T cell receptors with coated beads in stationary T cells (Glebov and Nichols, 2004). Intriguingly, although these researchers did observe redistribution of fluorescent GPI-anchored proteins and GM1 gangliosides to the site of activation, in agreement with previous work in that field (Viola et al., 1999), they failed to detect significant changes in surface density of GPI-linked proteins using FRET (Glebov and Nichols, 2004). They therefore suggested that the apparent local concentration of lipid raft components seen in some experiments could be explained by convolution of the plasma membrane to generate an increase in fluorescence intensity. Although that could be the case of static cell membranes in direct contact with beads coated with stimulating substances, it would seem less likely in the case of a growth cone moving toward or away from a diffusible gradient of a chemotropic guidance cue. Moreover, as observed by Gómez-Moutón et al., the fact that nonraft transmembrane proteins distributed homogeneously in cells undergoing chemotaxis would argue in favor of an active mechanism of raft redistribution rather than membrane flow to the cell poles. A more exciting possibility suggested by the studies of Guirland et al. and Gómez-Moutón et al. is the idea that redistribution of lipid raft components may be specifically important for directional cell or growth cone movement and perhaps less so for interactions between stationary components. Thus, lipid raft mobilization and the ensuing localized downstream signaling may be part of an intrinsic three-dimensional cellular response to spatial cues, a sort of “subcellular patterning” that allows the cell to spatially integrate environmental cues coming from specific directions. This type of mechanism could be of importance in a number of other processes involving dynamic subcellular polarization of some sort, such as axonal branching and asymmetric cell division.
    Spatial Organization of Signaling by Lipid RaftsLipid rafts (red) organize…

    Download high-res image (37KB)
    Download full-size image

    Figure 1. Spatial Organization of Signaling by Lipid Rafts

    Lipid rafts (red) organize spatial signaling during growth cone guidance (left) and cell chemotaxis (right) by concentrating the gradient-sensing machinery (green dots) at the leading edge. Diffusible gradients are shown in blue.

    References

    Ferrari et al. 1995
    G. Ferrari, B.L. Anderson, R.M. Stephens, D.R. Kaplan, L.A. Greene
    J. Biol. Chem., 270 (1995), pp. 3074-3080
    Glebov and Nichols 2004
    O.O. Glebov, B.J. Nichols
    Nat. Cell Biol., 6 (2004), pp. 6-243
    Gómez-Moutón et al. 2001
    C. Gómez-Moutón, J.L. Abad, E. Mira, R.A. Lacalle, E. Gallardo, S. Jimenez-Baranda, I. Illa, A. Bernad, S. Mañes, A.C. Martinez
    Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 98 (2001), pp. 9642-9647
    Gómez-Moutón et al. 2004
    C. Gómez-Moutón, R.A. Lacalle, E. Mira, S. Jimenez-Baranda, D.F. Barber, A.C. Carrera, A.C. Martinez, S. Mañes
    J. Cell Biol., 164 (2004), pp. 759-768
    Guirland et al. 2004
    C. Guirland, S. Suzuki, M. Kojima, B. Lu, J.Q. Zheng
    Neuron, 42 (2004), pp. 51-62
    , this issue
    ArticlePDF (602KB)
    Lohof et al. 1992
    A.M. Lohof, M. Quillan, Y. Dan, M.M. Poo
    J. Neurosci., 12 (1992), pp. 1253-1261
    Mañes et al. 1999
    S. Mañes, E. Mira, C. Gomez-Mouton, R.A. Lacalle, P. Keller, J.P. Labrador, A.C. Martinez
    EMBO J., 18 (1999), pp. 6211-6220
    Munro 2003
    S. Munro
    Cell, 115 (2003), pp. 377-388
    ArticlePDF (270KB)
    Pitto et al. 1998
    M. Pitto, T. Mutoh, M. Kuriyama, A. Ferraretto, P. Palestini, M. Masserini
    FEBS Lett., 439 (1998), pp. 93-96
    ArticlePDF (131KB)
    Sharma et al. 2004
    P. Sharma, R. Varma, R.C. Sarasij, Ira, K. Gousset, G. Krishnamoorthy, M. Rao, S. Mayor
    Cell, 116 (2004), pp. 577-589
    ArticlePDF (610KB)
    Simons and Toomre 2000
    K. Simons, D. Toomre
    Nat. Rev. Mol. Cell Biol., 1 (2000), pp. 31-39
    Viola et al. 1999
    A. Viola, S. Schroeder, Y. Sakakibara, A. Lanzavecchia
    Science, 283 (1999), pp. 680-682

  13. Etenevän objektiivisen tieteenkin piirissä on ainakin kommentoitu asiaa ja rakentavasti, joskin aivan ilmeisesti meillä ”kiellettyyn” (arvatkaa kenen toimesta!) aivojen toimintamalliin ja sen ilmiöihin liittyen: mahdollisena neuronien aksonien ja oligodendrosyytti-gliasolupeitteen välisenä kommunikaatiomuotona (lauttoihin ei ole linkkiä, on vain termi, sen sijaan on annettu kolme lähdettä (16), (17), josta on viitattu Mikael Simonsin (sukuja? ) artikkeliin ja (18), joista on viitattu useaan Kai Simonsin artikkeliin):

    http://pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC3482340/

    Science. Author manuscript; available in PMC 2012 October 27.
    Published in final edited form as:
    Science. 2011 September 16; 333(6049): 1647–1651.
    Published online 2011 August 4. doi: 10.1126/science.1206998
    PMCID: PMC3482340
    NIHMSID: NIHMS411666
    Control of Local Protein Synthesis and Initial Events in Myelination by Action Potentials
    Hiroaki Wake, Philip R. Lee, and R. Douglas Fields*
    Author information ► Copyright and License information ►
    The publisher’s final edited version of this article is available at Science
    See other articles in PMC that cite the published article.
    Go to:
    Abstract

    Formation of myelin, the electrical insulation on axons produced by oligodendrocytes, is controlled by complex cell-cell signaling that regulates oligodendrocyte development and myelin formation on appropriate axons. If electrical activity could stimulate myelin induction, then neurodevelopment and the speed of information transmission through circuits could be modified by neural activity. We find that release of glutamate from synaptic vesicles along axons of mouse dorsal root ganglion neurons in culture promotes myelin induction by stimulating formation of cholesterol-rich signaling domains between oligodendrocytes and axons, and increasing local synthesis of the major protein in the myelin sheath, myelin basic protein, through Fyn kinase-dependent signaling. This axon-oligodendrocyte signaling would promote myelination of electrically active axons to regulate neural development and function according to environmental experience.

    Myelin, the multilayered membrane of insulation wrapped around axons by oligodendrocytes, is essential for nervous system function and increases conduction velocity by at least 50 times (1, 2). Unique to vertebrates, formation of the myelin sheath must be highly regulated temporally during development and targeted specifically to appropriate axons. Many axon-derived signals regulate myelination, but there is great interest in the possibility that electrical activity could provide an instructive signal, because activity-dependent regulation of myelinogenesis could control myelination during development according to environmental experience, contribute to learning, and guide regeneration after injury according to functional efficacy (3). Electrical activity has been shown to affect proliferation and differentiation of myelinating glia (4–7), but if electrical activity could regulate subcellular events necessary for myelin induction, then myelin could form preferentially on electrically active axons. Here we test this hypothesis, beginning with the question of how electrical activity in axons might signal to oligodendrocytes to control myelination.

    Both neurotransmitters adenosine 5′-triphosphate (ATP) and glutamate (glu) have been implicated in signaling to oligodendrocyte progenitor cells (OPCs). Glutamatergic synapses can form transiently between axons and some OPCs (8, 9). It has been proposed that such synaptic communication between axons and OPCs might stimulate myelin formation on individual axons that are electrically active (10). However, glu inhibits OPC proliferation and differentiation in monoculture (11). Electrical activity also causes nonvesicular release of the neurotransmitter ATP from axons through volume-regulated anion channels (12), and ATP released from axons increases myelin formation by regulating OPC differentiation and expression of myelin proteins (5, 7).

    Our measurements confirm that electrical activity stimulates both vesicular release of glu and nonvesicular release of ATP from mouse dorsal root ganglion (DRG) neurons in a cell culture preparation equipped with platinum electrodes (13) (fig. S1). Immunocytochemical staining for the postsynaptic protein, PSD-95, failed to provide evidence for postsynaptic specializations on OPCs. However, punctate staining for the synaptic vesicle glycoprotein, synaptophysin, was evident along DRG axons (fig. S2A). Active recycling of vesicles between these sites of vesicle aggregation and the axon membrane was shown by uptake of a lipophilic FM dye (fig. S2, A to C).

    To test the hypothesis that release of synaptic vesicles from axons can promote myelination, DRG neurons were treated for 18 hours with botulinum toxin A (BnTX), which cleaves the synaptic vesicle release protein SNAP-25 (25-kD synaptosome–associated protein) (14). SNAP-25 is necessary for synaptic vesicle fusion, and neurotransmitter release is blocked for at least 2 weeks after washing out the toxin from DRG neurons (14). OPCs were added to neuron cultures after washing out the toxin, so that only vesicular release from axons would be impaired, and allowed 5 days to differentiate to a promyelinating oligodendrocyte. DRG axons were then stimulated for 5 hours (9 s at 10 Hz, 5-min intervals) and examined 21 days later (Fig. 1A). Similar experiments used tetanus toxin (TnTX), which blocks vesicular fusion by cleaving a different synaptic vesicle protein, VAMP (vesicle-associated membrane protein or synaptobrevin). Both experiments showed that myelination was suppressed in comparison with cultures where vesicular release from axons was not blocked (Fig. 1, B and C, and fig. S3). No differences in cell differentiation, amount of myelin proteins, or number of oligodendrocytes were evident between cultures stimulated in the presence or absence of BnTX (Fig. 1D and fig. S4), which suggested a requirement for synaptic vesicle release on myelin induction. Although other mechanisms are likely necessary for maintenance of myelin, the increased induction of myelination after only a 5-hour stimulus has consequences that are observed as increased myelination persisting after 16 days.
    Fig. 1
    Fig. 1
    Release of synaptic vesicles from axons promotes myelination. (A) Synaptic vesicle release from DRG neurons was blocked by adding BnTX or TnTX to neuron cultures, and OPCs were added after washing out the toxin. Five days later, axons were stimulated …

    Calcium imaging showed that both glu and ATP release can signal electrical activity in axons to OPCs, but the spatiotemporal dynamics of Ca2+ signaling differed for the two neurotransmitters (Fig. 2, A and B). Stimulation (10 Hz for 15 s) of DRG neurons induced rapid Ca2+ responses in the slender OPC cell processes (Fig. 2, A to E), but the rise time and decay were slower in the OPC soma. This was confirmed by transfecting OPCs with the genetic Ca2+ indicator GCaMP2 (Fig. 2, G to I), which allows measurement of Ca2+ responses in OPCs independently from responses in axons. Blocking vesicular release with BnTX or blocking glu receptors with a combination of 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione (CNQX), DL-2-amino-5-phosphonopentanoic acid (AP5), and α-methyl-4-carboxyphenylglycine (MCPG) inhibited Ca2+ responses in OPC processes closely associated with axons, but failed to block Ca2+ responses in the cell soma (Fig. 2, H and I, and fig. S5). Somatic Ca2+ responses were inhibited by the P2 receptor blocker suramin (Fig. 2F and fig. S6). The latency of the Ca2+ response to axon stimulation provides evidence for both ectopic release of neurotransmitter and release of neurotransmitter localized to points of axo-glial junctions (fig. S7). We conclude that vesicular release of glu is a major pathway for activity-dependent signaling between axons and OPC processes closely associated with axons and that ATP signaling from axons has a predominant effect on somatic Ca2+ responses, presumably because the release mechanism is less restricted to specialized sites of axo-glial contact (Fig. 2F). Therefore, vesicular release of glu is a likely mechanism to control axo-glial signaling initiating myelination in OPC processes associated with axons.
    Fig. 2
    Fig. 2
    Electrical activity in axons is signaled to OPCs by the neurotransmitters glu and ATP. The two neurotransmitters are released through different mechanisms and produce different spatiotemporal Ca2+ responses in OPCs. (A) Ca2+ responses were seen in the …

    In human development, oligodendrocytes in cerebral white matter mature 3 months before they begin to form myelin, which suggests that local axon-glial signaling regulates induction of myelin on specific axons (15). Myelinogenesis requires cell recognition, the formation of specialized contacts for intercellular signaling, and the synthesis of large quantities of lipids and specialized proteins necessary for formation of the myelin sheath. Cholesterol-rich microdomains are organizing centers for signaling molecules and cytoskeletal elements controlling trafficking of membrane proteins and receptors to specialized sites of cell-cell contact (16, 17). In oligodendrocytes, specific axon-glial interactions—involving activation of the Src-family kinase Fyn (18), cell adhesion molecule L1, and integrin (16) concentrated in lipid-raft microdomains—regulate subcellular events necessary for induction of myelination on appropriate axons. This includes the local translation of myelin basic protein (MBP) from mRNA in oligodendrocyte processes. It is not known whether electrical activity can control the formation or activity of these signaling complexes.

    To test this hypothesis, we monitored trafficking of the transferrin receptor (TfR) into the membrane of OPCs. The TfR is enriched in cholesterol-rich membrane domains, notably at the postsynaptic membrane of neurons (19). OPCs were transfected with TfR-mCherry–superecliptic pHluorin (SEP), which becomes fluorescent only after exocytosis and exposure to neutral pH (20). The results show that stimulation of DRG axons (10 Hz, 9 s, at 5-min intervals for 5 hours) increased TfR surface expression on OPCs (Fig. 3A). This increased trafficking, in turn, required vesicular glu release from axons, as shown by blocking the increased TfR trafficking by stimulation of neurons pretreated with BnTX or in the presence of glu receptor antagonists (Fig. 3, A and B). Activated Fyn kinase (phosphorylated at tyrosine 418) colocalized with the surface expression of TfR receptors (Fig. 3C). Electrical stimulation increased phosphorylation of Fyn kinase (Fig. 3D and fig. S9) and increased the surface expression of cell adhesion molecule L1 (fig. S9A). Both responses required vesicular release, as shown by BnTX treatment before stimulation (Fig. 3D and fig. S9A).
    Fig. 3
    Fig. 3
    Formation of axon-oligodendrocyte signaling domains by electrical stimulation. Trafficking of TfR into cholesterol-rich membrane domains of OPCs was increased by the vesicular release of glu from neurons induced by electrical stimulation. (A) Punctate …

    These results indicate that vesicular release of glu from axons stimulates the formation of cholesterol-rich microdomains in oligodendrocytes and activates signaling pathways known to regulate local translation of MBP. This raises the hypothesis that local translation of MBP in oligodendrocytes could be controlled by electrical activity. We focused on MBP because it is the major protein constituent of the myelin sheath and because it is required for formation of myelin. MBP mRNA is transported in RNA granules toward the distal ends of the oligodendrocyte processes where the protein is translated and delivered locally to the plasma membrane for myelin formation (21, 22).

    To visualize local translation of MBP, we developed a genetic construct in which MBP was labeled with a fluorescent protein, kikume green-red (kikGR), which is irreversibly converted from green to red fluorescence by ultraviolet (UV) light (23). After photoconversion, previously synthesized MBP appears red, and newly synthesized MBP will appear as green fluorescent spots. OPCs transfected with a construct containing the MBP coding region showed local MBP translation during a 40-min observation period after stimulation of DRG axons (10 Hz, 10 min), and the newly synthesized protein was inserted into the cell membrane (Fig. 4C and fig. S10). OPCs transfected with a construct containing only the 3′ untranslated region (3′UTR) of MBP also showed local kikGR translation only after stimulation of DRG axons, but the protein was not targeted to the cell membrane (fig. S10). When stimulation was delivered locally by using bipolar electrodes separated by 350 μm, rather than by field stimulation of the entire culture, only oligodendrocytes adjacent to stimulated axons showed local translation of MBP, and neighboring oligodendrocytes outside the region of stimulation showed no MBP translation (fig. S11). Either pretreating axons with BnTX or stimulation in the presence of glu receptor blockers prevented local synthesis of MBP in response to stimulation. AMPA receptor or P2 receptor blockers were without effect, but AP5 or MCPG significantly inhibited local translation of MBP, which demonstrated that vesicular release of glu from axons acting on N-methyl-D-aspartate receptors (NMDARs) and metabotropic glu receptors (mGluRs) stimulates local translation of MBP (Fig. 4, C and D). Suppressing Fyn kinase activity by small interfering RNA (siRNA) transfection into oligodendrocytes completely blocked the electrically induced local translation of MBP (Fig. 4D).
    Fig. 4
    Fig. 4
    Action potentials induce local translation of MBP by vesicular release of glu. (A) Experiments were carried out on rat OPCs before expressing MBP protein, although MBP mRNA was present. (B) Local translation of MBP was studied by transfecting OPCs with …

    After synthesis, myelin proteins must be restricted to the appropriate membrane regions adjacent to the axon being myelinated. To determine whether vesicular release of neurotransmitter from axons stabilizes mobility of myelin proteins in OPC cell processes, MBP was visualized by using a photoactivated green fluorescent protein (GFP) (24). Illumination with a spot of UV light rendered MBP fluorescent in a discrete 1-μm region of the OPC cell process, so that mobility of the MBP could be monitored by time-lapse confocal microscopy (Fig. 4E and fig. S12). Movement of newly synthesized MBP was highly restricted to discrete regions of OPC cell processes in comparison with OPCs cultured with neurons previously treated with BnTX (P < 0.005). Blocking P2 receptor activation with suramin did not prevent the restricted MBP mobility (Fig. 4E and fig. S12). This indicates that vesicular release of glu from axons restricts the mobility of MBP, as would be required to wrap MBP-containing membrane selectively around axons firing action potentials.

    Our results suggest that activity-dependent regulation of these subcellular processes in oligodendrocytes initiates myelin formation preferentially on electrically active axons (fig. S13). Although the mechanisms revealed here must be confirmed in vivo, this form of activity-dependent regulation could be important in modifying development of brain circuits according to environmental experience, as myelination of the cerebral cortex continues through at least the first three decades of life (3). Human brain imaging has detected changes in white matter regions after learning (25), although the cellular basis for these changes is unknown. Regulation of myelination by impulse activity in individual axons could regulate neurodevelopment and thus influence information transmission in the brain.

    http://pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC3482340/

    " Science. Author manuscript; available in PMC 2012 October 27.

    Published in final edited form as:

    Science. 2011 September 16; 333(6049): 1647–1651.

    Published online 2011 August 4. doi: 10.1126/science.1206998

    PMCID: PMC3482340

    NIHMSID: NIHMS411666

    Control of Local Protein Synthesis and Initial Events in Myelination by Action Potentials

    Hiroaki Wake, Philip R. Lee, and R. Douglas Fields*

    Nervous System Development and Plasticity Section, The Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development, Bethesda, MD 20892, USA

    *To whom correspondence should be addressed. Email: vog.hin.liam@dsdleif

    Author information ▼ Copyright and License information ►

    The publisher's final edited version of this article is available at Science

    See other articles in PMC that cite the published article.

    Go to:

    Abstract

    Formation of myelin, the electrical insulation on axons produced by oligodendrocytes, is controlled by complex cell-cell signaling that regulates oligodendrocyte development and myelin formation on appropriate axons. If electrical activity could stimulate myelin induction, then neurodevelopment and the speed of information transmission through circuits could be modified by neural activity. We find that release of glutamate from synaptic vesicles along axons of mouse dorsal root ganglion neurons in culture promotes myelin induction by stimulating formation of cholesterol-rich signaling domains between oligodendrocytes and axons, and increasing local synthesis of the major protein in the myelin sheath, myelin basic protein, through Fyn kinase-dependent signaling. This axon-oligodendrocyte signaling would promote myelination of electrically active axons to regulate neural development and function according to environmental experience.


    http://pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC3482340/figure/F2/

    Fig. 2

    Electrical activity in axons is signaled to OPCs by the neurotransmitters glu and ATP. The two neurotransmitters are released through different mechanisms and produce different spatiotemporal Ca2+ responses in OPCs. (A) Ca2+ responses were seen in the …

    In human development, oligodendrocytes in cerebral white matter mature 3 months before they begin to form myelin, which suggests that local axon-glial signaling regulates induction of myelin on specific axons (15). Myelinogenesis requires cell recognition, the formation of specialized contacts for intercellular signaling, and the synthesis of large quantities of lipids and specialized proteins necessary for formation of the myelin sheath. Cholesterol-rich microdomains are organizing centers for signaling molecules and cytoskeletal elements controlling trafficking of membrane proteins and receptors to specialized sites of cell-cell contact (16, 17). In oligodendrocytes, specific axon-glial interactions — involving activation of the Src-family kinase Fyn (18), cell adhesion molecule L1, and integrin (16) concentrated in lipid-raft microdomains — regulate subcellular events necessary for induction of myelination on appropriate axons. This includes the local translation of myelin basic protein (MBP) from mRNA in oligodendrocyte processes. It is not known whether electrical activity can control the formation or activity of these signaling complexes.

    To test this hypothesis, we monitored trafficking of the transferrin receptor (TfR) into the membrane of OPCs. The TfR is enriched in cholesterol-rich membrane domains, notably at the postsynaptic membrane of neurons (19). OPCs were transfected with TfR-mCherry–superecliptic pHluorin (SEP), which becomes fluorescent only after exocytosis and exposure to neutral pH (20). The results show that stimulation of DRG axons (10 Hz, 9 s, at 5-min intervals for 5 hours) increased TfR surface expression on OPCs (Fig. 3A). This increased trafficking, in turn, required vesicular glu release from axons, as shown by blocking the increased TfR trafficking by stimulation of neurons pretreated with BnTX or in the presence of glu receptor antagonists (Fig. 3, A and B). Activated Fyn kinase (phosphorylated at tyrosine 418) colocalized with the surface expression of TfR receptors (Fig. 3C). Electrical stimulation increased phosphorylation of Fyn kinase (Fig. 3D and fig. S9) and increased the surface expression of cell adhesion molecule L1 (fig. S9A). Both responses required vesicular release, as shown by BnTX treatment before stimulation (Fig. 3D and fig. S9A). "

  14. https://www.keskipohjanmaa.fi/154222/kaikki-irti-terveysalan-kasvusta/s/b3657c56

    Mielipide 15.7.2017
    Kaikki irti terveysalan kasvusta
    Terveysalan menestyksen avaimet ovat omissa käsissämme.

    Viimeaikainen kehitys osoittaa, että Suomessa ollaan oikeilla raiteilla,

    kirjoittavat Asta Wallenius ja Päivi Kerkola.
    Kirjoittajien mielestä terveysalalla suurimmat innovaatiot ja läpimurrot ovat vasta tulossa. COLOURBOX
    Päivi Kerkola

    Asta Wallenius

    Aiemmin lähinnä kulueräksi mielletty terveysala kasvaa kaikkialla maailmassa. Suomella on erinomainen mahdollisuus ottaa kokoaan paljon suurempi osa kasvavasta markkinasta. Viimeaikainen kehitys osoittaa, että olemme oikeilla raiteilla.

    Suomi näyttäytyy lääkealan yrityksille houkuttelevana investointikohteena tutkimukseen liittyvän potentiaalin ansiosta, päätteli Valtiontalouden tarkastusvirasto keväällä ilmestyneessä selvityksessä.

    OECD:n kesäkuussa 2017 julkaiseman arvion mukaan terveysala on Suomessa kansainvälisen tason edelläkävijäesimerkki siitä, miten yhteiskunnallisia haasteita voidaan ratkaista ja toimintaympäristöä kehittää julkisten ja yksityisten toimijoiden kumppanuuksilla.

    Matka terveysalan menestykseen on luonnollisesti vielä kesken, mutta muutos on alkanut. Mitä olemme osanneet tehdä oikein?

    Elinkeino- ja innovaatiopolitiikka
    ei ole nollasummapeliä, vaan menestys luo lisää menestystä. Valtio ei valitse voittajia vaan tekee toimenpiteitä, jotta voittajia olisi mahdollisimman monta. Yritysten, yliopistojen ja tutkimuslaitosten sekä terveyspalvelujärjestelmän ohella hyötyjien joukkoon on kyettävä nostamaan myös kansalaiset ja veronmaksajat – sekä potilaat. Terveysalan innovaatioiden ansiosta suomalainen elää yhä terveempänä yhä pidempään.

    Vuonna 2014 julkistetun, laajapohjaisesti valmistellun kansallisen terveysalan kasvustrategian tavoitteena on parantaa ihmisten terveyttä ja hyvinvointia etenkin tutkimuksen, innovaatioiden ja teknologian avulla. Strategian toimeenpanon myötä erilaiset kumppanuudet ovat tulleet toimialalle jäädäkseen.

    Yhteiskunnallisen asenneilmapiirin muutos on ollut Suomessa nopea. Muutaman vuoden aikana yliopistolliset sairaalat ja yliopistot eri puolilla Suomea ovat solmineet useita kumppanuussopimuksia yritysten kanssa liittyen lääkekehitykseen, lääkehoitojen vaikuttavuuden tutkimukseen, terveysteknologiaan ja genomitutkimukseen.

    Uusia innovaatioita ja ratkaisuja terveysalan haasteisiin tuovat enenevästi tutkimuslähtöiset yritykset. Kasvava osa startupeista näkee terveysalan kiinnostavana alana. Kun tekoäly muuttaa käsitystämme analysointikapasiteetista, digitalisaatio liiketoimintamalleista ja genomitutkimus sairauksien syntymekanismeista, tulevaisuuden haasteisiin vastaaminen onnistuu vain entistä tiiviimpien kumppanuuksien verkostossa.
    Kasvava osa

    startupeista näkee

    terveysalan

    kiinnostavana alana.

    Se on helpommin
    sanottu kuin tehty. Terveysalalla monen toimijan yhteishankkeissa joudutaan sovittamaan yhteen niin taloudellisia, tieteellisiä, eettisiä kuin tietoturvallisuuteen liittyviä näkökulmia. Julkisen ja yksityisen sektorin uudenlaisen niveltymisen lisäksi yhteishankkeet vaativat uutta otetta myös julkisten toimijoiden keskinäiseltä yhteistyöltä.

    Kansainvälinen kilpailu terveysalan investoinneista on kovaa. Siinä pärjätäkseen Suomen on oltava mahdollisuuksien luomisessa nopea. Yksi kilpailueduistamme on ekosysteeminen kehittämisote. Jotta tutkimus- ja innovaatiostrategioilla voidaan saavuttaa tuloksia, eri ministeriöiden tai tutkimuslaitosten väliin ei voi jäädä kokonaiskuvaa hämärtäviä siiloja.

    Terveysalan tutkimus- ja innovaatiotoiminnan kasvustrategian toimeenpano on osoittanut, että kolme ministeriötä (STM, OKM, TEM) ja keskeiset rahoittajat Tekes ja Suomen Akatemia voivat tehdä tiivistä ja tuloksekasta yhteistyötä – ja myös sektoriministeriö voi ottaa kasvun mahdollistajan roolin.

    Biopankit ja jatkossa
    myös kansalliset verkottuneet osaamiskeskittymät, kuten genomi- ja syöpäkeskus, ovat synnyttämässä ainutlaatuisen ekosysteemin varhaisvaiheen lääketutkimukselle, diagnostiikalle, terveysteknologialle sekä uusille palveluille. Myös lainsäädäntö kehittyy nyt nopeasti: tulevan syksyn aikana eduskunnassa säädetään muun muassa EU:n tietosuoja-asetuksen toimeenpanosta, sote-tiedon tietoturvallisesta hyödyntämisestä muun muassa tutkimuskäytössä sekä genomilaista.

    Uudessa lainsäädännössä on tärkeää löytää sopiva tasapaino terveystiedon tutkimuskäytön, tuotekehityksen ja innovaatiotoiminnan osalta sekä huolehtia samalla vastuullisesti tietoturvasta ja tietosuojasta sekä kansalaisten perusoikeuksista. Toimijoiden välistä vuoropuhelua on jatkettava määrätietoisesti. Terveysalalla suurimmat innovaatiot ja läpimurrot ovat vasta tulossa.

    Kirjoittajista Asta Wallenius (DI) toimii työ- ja elinkeino-

    ministeriössä terveysalan

    tutkimus- ja innovaatio-

    toiminnan kasvustrategian

    kehittämispäällikkönä ja

    Päivi Kerkola (KTM) on Lääketeollisuus ry:n puheenjohtaja.

  15. http://keskustelu.skepsis.fi/Message/FlatMessageIndex/223024?page=1#223024

    Akatemian rahat neurohölynpölyyn?

    Lista Akatemian tulevasta rahoituksesta ihmiskuvaa tutkivan ”neurotieteen” alueella (mitä tuo sitten lieneekin: yleensä EI puhuta esimerkiksi ”käsi- ja jalkatieteestä”, ei ”vatsatieteestä” eikä edes ”luutieteestä”, vaan vastaavia kysymyksiä tutkivat useat eri lääketieteen, biologian jne. alat…)

    RAHOITETTAVAT HANKKEET

    Suomen Akatemia rahoittaa alla mainittuja tutkimushankkeita Neurotieteen tutkimusohjelmassa (Neuro)
    yhteensä 7,155 miljoonalla eurolla vuosina 2006-2009. Kaikille hakijoille postitetaan kahtena eri postituksena
    kirjallinen päätös (automaattinen e-kirje) ja hakemusta koskeva paneelilausunto viikolla 49/2005,
    kansainvälisistä hankkeista viikolla 51/2005.
    Lisätietoja: Ohjelmapäällikkö Mika Tirronen, puh 09 7748 8255
    Projektisihteeri Tiina Tembe, puh 09 7748 8334

    YKSITTÄISET HAKEMUKSET
    Alku, Paavo, TKK: 168 630 €
    Bringing the Natural Auditory Environment into the Laboratory: Development of Speech and Sound Source
    Modelling Techniques for Cognitive Brain Research

    Hari, Riitta, TKK: 177 520 €
    Social Brain in Interaction

    Hietanen, Jari, TAY: 176 950 €
    The development of the social brain: An affective view

    Koskelainen, Ari, TKK: 175 240 €
    Mechanisms of light adaptation in photoreceptor cells: Phototransduction protein and ion trafficking between
    the functional compartments of rods

    Lehtonen, Liisa, TYKS: 161 520 €
    Development and Functioning of Very Low Birth Weight Infants from Infancy to School Age (PIPARI)

    May, Patrick, HY: 153 160 €
    Bringing the Natural Auditory Environment into the Laboratory: Computational Modelling of the Cortical
    Processing of Speech

    Pertovaara, Antti, HY: 177 520 €
    Modulation of pain and working memory following navigated transcranial magnetic stimulation of segregated
    corticostriatal fiber tracts in humans

    Rinne, Juha, TY: 179 800 €
    New methods for measuring cortical dopaminergic regulation: Towards neuroinformatics of synaptic
    neurotransmission in humans

    Tiitinen, Hannu, HY: 172 960 €
    Bringing the Natural Auditory Environment into the Laboratory: Brain Dynamics and Boundary Conditions of
    Speech Comprehension

    KONSORTIOT

    Hovatta – Koistinaho – Ylä-Herttuala (NeuroStem): 522 680 €
    Human embryonic stem cells in animal models of neurodegenerative diseases: The role of inflammation

    Hovatta, Outi, TAY: (Konsortion koordinaattori) 175 240 €

    Koistinaho, Jari, KY: 173 720 €

    Ylä-Herttuala, Seppo, KY 173 720 €

    Hyvärinen – Saarinen – Vanni (XtraVision): 450 110 €
    Extrastriate visual processing: Integration of computational, psychophysical and imaging approaches

    Hyvärinen, Aapo, HY: (Konsortion koordinaattori) 120 020 €

    Saarinen, Jussi, HY: 155 440 €

    Vanni, Simo, TKK: 174 650 €

    Kere – Castrén – Lindsberg (Neurodyx): 525 720 €
    The neurobiology of dyslexia and reading ability

    Kere, Juha, HY: (Konsortion koordinaattori) 175 240 €

    Castrén, Eero, HY: 175 240 €

    Lindsberg, Perttu, HYKS: 175 240 €

    Koskinen – Coffey (PIMSinCNS): 343 130 €
    Neuronal effectors for Pim kinases

    Koskinen, Päivi, TY: (Konsortion koordinaattori) 171 450 €
    Coffey, Eleanor, ÅA: 171 680 €

    Lappalainen – Salminen (NEUROACTIN): 354 320 €
    The roles of actin-binding proteins MIM and ABBA1 in the development of the central nervous system

    Lappalainen, Pekka, HY: (Konsortion koordinaattori) 177 160 €

    Salminen, Marjo, HY: 177 160 €

    Lehesjoki – Kälviäinen (EPIMEC): 345 750 €
    Unraveling the disease mechanisms in progressive myoclonus epilepsy, EPM1
    Lehesjoki, Anna-Elina, FH: (Konsortion koordinaattori)174 300 €

    Kälviäinen, Reetta, KYS: 171 450 €

    Revonsuo – Scheinin (CONSCIOUS): 351 610 €
    Neurophilosophy of Consciousness

    Revonsuo, Antti, TY: (Konsortion koordinaattori) 177 520 €
    Scheinin, Harry, TY: 174 090 €

    Saarma – Heino (MANF): 351 200 €
    Novel neurotrophic factors for mammals and invertebrates

    Saarma, Mart, HY: (Konsortion koordinaattori) 172 960 €

    Heino, Tapio, HY: 175 240 €

    Service – Laine – Salmelin (MEMBRAIN): 505 760 €
    The neurocognitive basis of learning and its changes at different stages of development

    Service, Elisabet, HY: (Konsortion koordinaattori) 175 240 €

    Laine, Matti, ÅA: 153 830 €

    Salmelin, Riitta, TKK: 176 690 €
    KANSAINVÄLISET YHTEISTYÖHANKKEET
    Carlson – Ma
    Functional Dissociation between Memory and Attention in Prefrontal Cortex of People and Monkeys
    AKA NSFC

    Carlson, Synnöve, HY 189 720 EUR

    Ma, Yuanye, Kunming Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences
    Goldman – Zhou
    Structure and Biology of GDNF Signalling Systems
    AKA NSFC

    Goldman, Adrian, HY 188 960 EUR
    Zhou, Jiawei, Institute of Biochemistry and Cell Biology, Chinese Academy of Sciences
    Kaila – McVicar
    Development of Molecular Mechanisms Underlying Neuron-astrocyte Control of Cerebral Blood Flow
    AKA INMHA

    Kaila, Kai, HY 188 960 EUR

    McVicar, Brian A., University of British Columbia $60,000

    Kiviniemi – Yu-Feng (Eden)
    Early Detection of Neurodegenerative and Psychiatric Diseases Based on fMRI Analysis of Spontaneous
    Brain Activity
    AKA NSFC

    Kiviniemi, Vesa, OY 193 520 EUR
    Yu-Feng, Zang, Institute of Automation, Chinese Academy of Sciences
    Korpi – Hovatta – Jinhui (Neur-Anx)
    Neurobiology and Genetics of Anxiety
    AKA NSFC

    Korpi, Esa, HY 182 880 EUR

    Hovatta, Iiris, KTL 182 880 EUR

    Jinhui, Wang, Institute of Biophysics, Chinese Academy of Sciences
    Partanen – Hughes
    Integration of Growth Factor Signals Regulating Cellular Differentiation in Embryonic Midbrain-hindbrain
    Region
    AKA INMHA

    Partanen, Juha, HY 188 960 EUR

    Hughes, Timothy, University of Toronto $60,000

    Rauvala – Jalkanen – Salmi – Kubes (EAE1)
    Inflammatory Mechanisms in Neuronal Injury
    AKA INMHA
    Rauvala, Heikki, HY 184 380 EUR

    Jalkanen, Sirpa, TY 182 080 EUR

    Salmi, Marko, KTL 182 080 EUR

    Kubes, Paul, University of Calgary $60,000

    Muutama keskustelupuheenvuoro lista antipavlovistien tuotoksista:

    http://keskustelu.skepsis.fi/html/KeskusteluViesti.asp?ViestiID=219250

    http://keskustelu.skepsis.fi/html/KeskusteluViesti.asp?ViestiID=138499

    http://keskustelu.skepsis.fi/html/KeskusteluViesti.asp?ViestiID=156738

    http://keskustelu.skepsis.fi/html/KeskusteluViesti.asp?ViestiID=159238

    Raimo Väyrynen on suorittanut ”Suni-Anne”-kamikazeiskun omien hyväksi lähdön hetkellä. Niin sitä pitää. Ja uusia palkintoja tulee…

    Pelkkä ”social barain” on jo käsitteellinen järjettömyys, sillä AIVOT ovat ”biological”, TAJUNTA, consciousness on sitten ”social”!

  16. Ollaanko Tampere3-opistosta tekemässä EURO(PUOSKARI)TIETEEN ROSKAPANKKIA (myytäväksi? kenen pussiin?!), mihin niin henkilövalinnat kuin jotkut ”painopisteetkin” (joiden ulkopuolinen maailman ”kiistetään”), näyttäisivät viittaavan?!

    Opiskelijoille ”luvattu” ”Haistapaskantieteellä kansainväliseksi start-up-yrittäjäksi!” on pelkkää retoriikkaa… (onneksi…)…

    Siilasmaallahan on kemumusta Nokiasta, kaikin puolin…

    Ollaanko Tampere3-yliopistosta tekemässä ”EUROTIETEEN ROSKAPANKKIA”!

    Siihen näyttäisivät vähän viittavan niin HENKILÖVALINNAT kuin painopistealatkin, ja erityisesti niiden ulkopuolelle jätetyt alat, joiden tukimaan todellisuutta yliopsitolle ”ei ole olemassa”…

    Haistapaskantieteellä kansainväliseksi start-up-yriittäjäksi!

    Siinä on fisioo nuorisolle…

    Siilaspönttö on ihan täysi paska eikä aiankaan puheittensa perusteella ymmärrä infirmaatioteknologiasta yhtään mitään, EI AINAKAAN KUSETRU”TEKOÄLYN” RAJOITUKSIA.

    http://www.hs.fi/talous/art-2000005299525.html?share=c8b4e2fec47bcc

    Talous

    Suomen ”diilimestari” Risto Siilasmaa hoputtaa Suomea perehtymään nopeasti tekoälyn uhkiin ja mahdollisuuksiin – ”Se liittyy aivan kaikkeen”
    Lyhytnäköinen toiminta politiikassa, työmarkkinoilla ja yrityksissä ärsyttää Nokian hallituksen puheenjohtajaa Risto Siilasmaata. Hän haluaa painottaa kaikessa päätöksenteossa Suomen pitkän aikavälin etua. Juttu on osa Talouden sankarit -sarjaa.

    Iiro-Matti Nieminen HS

    Julkaistu: 22.7. 2:00 , Päivitetty: 22.7. 11:50

    Suomalaisen yritysmaailman suurvaikuttaja Risto Siilasmaa haluaa elää niin kuin opettaa.

    Alkuvuoden aikana hän on vaatinut johtavia poliitikkoja ja virkamiehiä perehtymään tekoälyyn ja sen vaikutuksiin. Digitaalinen murros kiihtyy, ja päättäjien pitäisi ymmärtää muutosta paljon nykyistä paremmin, Siilasmaa uskoo.

    Kesän aikana Siilasmaa on siirtynyt itse puheista tekoihin. Hän kirjautui kuukausi sitten Stanfordin huippuyliopiston avoimelle verkkokurssille ohjelmoimaan tekoälyjärjestelmiä.

    ”Se on ollut tosi mielenkiintoista”, Siilasmaa sanoo.

    ”Koodasin alkeellista tekoälyä joskus 1980-luvulla, ja sen jälkeen olen sitä pitkään seurannut. Silti on tärkeää oikeasti ymmärtää mistä puhuu ja alkaa opiskella sitä.”

    Siilasmaan mukaan tekoälyn nopea kehitys tuo mukanaan sekä valtavia mahdollisuuksia että merkittäviä uhkia.

    ”Tekoäly liittyy terveydenhuoltoon, opetukseen, johtamiseen, turvallisuuspolitiikkaan ja tietoturvaan. Se liittyy aivan kaikkeen.”

    Tekoälyn avulla voi Siilasmaan mukaan tehdä asioita, jotka eivät aiemmin olleet lainkaan mahdollisia. Kielteisenä puolena on työn sisällön syvällinen muutos.

    Tekoälyn on ennakoitu muuttavan ja myös hävittävän monia valkokaulustyöpaikkoja, kuten lääkärien, juristien ja varainhoitajien töitä.

    Siilasmaan mielestä tekoälyn kehitys pitäisi huomioida esimerkiksi yliopistojen koulutusohjelmia laadittaessa. Opiskelijan valmistuessa työelämä voi näyttää hyvin erilaiselta kuin opintojen alussa.

    ”Meidän pitäisi arvioida uudestaan, miten paljon maailma muuttuu jo seuraavan kuuden vuoden aikana”, Siilasmaa sanoo.

    Siilasmaa tunnetaan miehenä, jonka johdolla Nokia myi matkapuhelinliiketoimintansa Microsoftille.

    Raskaasti tappiollisen matkapuhelinliiketoiminnan myyminen 5,44 miljardilla eurolla saattaa olla yksi Suomen taloushistorian parhaista yrityskaupoista. Vain kaksi vuotta kaupan jälkeen Microsoft kertoi lakkauttavansa puhelinyksikkönsä.

    Siilasmaa on myös tietoturvayhtiö F-Securen perustaja ja teknologia-alan sijoittaja, joka iloitsee opiskelijoiden yrittäjyyshalukkuuden kasvusta ja Aalto-yliopiston ympärille syntyneestä startup-toiminnasta.

    Siilasmaalla on aktiivisia sijoituksia noin 30:ssä kotimaisessa startup-yrityksessä. Hän sanoo sijoittamisen olevan itselleen ”kansallinen missio”, jonka tuottoa hän ei ole edes laskenut.

    Siilasmaan tuntuma sijoittajana on, että suomalaisten startupien laatu on parantunut. Yrittäjät ovat nyt aiempaa parempia kertomaan, miksi he tulevat menestymään.

    ”Heillä on enemmän osaamista, enemmän kokemusta, vahvempi tiimi, paremmat taustahenkilöt. Mikä taas kertoo siitä, että Suomi on maana mennyt eteenpäin.”

    Kasvuyritysbuumi vaikuttaa Suomen talouteen ennen kaikkea välillisesti, kun se luo yrittäjämäistä otetta koko yhteiskuntaan, Siilasmaa arvioi. Perinteisillä aloilla toimivat yrityksetkin ottavat nyt aiempaa enemmän riskiä ja laajentavat uusille alueille.

    ”OP-ryhmä on tästä helpoin esimerkki, mutta niitä on monta muutakin.”

    Viime vuoden alussa Siilasmaa teki itse uuden aluevaltauksen, kun hän ryhtyi Teknologiateollisuuden puheenjohtajaksi.

    Siirtyminen työmarkkinajohtajaksi ei liene ollut yrittäjäsielulle täysin kivuton. Haastattelun aikana Siilasmaa mainitsee yrittäjyysteeman olevan ”paljon mukavampi asia” kuin työmarkkinat.

    Teknologiateollisuus on työnantajapuolen mahtijärjestö, jonka jäsenyritykset vastaavat 50 prosentista Suomen viennistä. Järjestö on avainasemassa syksyn liittokierroksella, kun monien alojen työehtosopimukset neuvotellaan uusiksi.

    Viime vuonna solmittu kilpailukykysopimus oli Siilasmaan mukaan askel oikeaan suuntaan, mutta palkkamalttia tarvitaan yhä.

    ”Vuoden aikana on tapahtunut iso positiivinen muutos. Mutta jos ajatellaan kymmenen vuoden ajanjaksoa, niin ihan kauheasti ei ole vielä muuttunut”, Siilasmaa sanoo.

    ”Kyllä meidän on pakko olla aika pitkäjänteisiä ja varovaisia edelleen.”

    Siilasmaan mukaan Teknologiateollisuus pyrkii nykyisin tekemään kaikki päätöksensä Suomen pitkän aikavälin edun mukaisesti. Tästä linjauksesta Siilasmaa puhui Helsingin Sanomien haastattelussa jo vuosi sitten.

    Kun Siilasmaalta kysyy, mikä häntä Suomessa ärsyttää, vastaus on, että lyhytnäköisyys ärsyttää. Lyhytnäköisyyttä ilmenee Siilasmaan mukaan työmarkkinoilla, yritysten kvartaalitaloutena ja politiikassa ”kaikissa asioissa”.

    Siilasmaan mukaan lyhytnäköisyyttä on esiintynyt poliittisessa päätöksenteossa myös viime aikoina.

    ”En viitsi alkaa sormella osoittelemaan yhtä [asiaa], koska niitä on niin monta.”

    Raadin perustelut Risto Siilasmaan valinnalle:

    Pia Santavirta, Suomen pääomasijoitusyhdistyksen toimitusjohtaja: ”Siilasmaa uudistaa, ravistaa, herättää ja innostaa juuri oikealla tavalla niin startup- kuin suuryrityksiä.”

    Timo Harakka, kansanedustaja: ”Visionääri, mutta siinä missä Trump lähinnä kerskailee, Siilasmaa on aito Master of the Deal. Nokian oli pakko myydä puhelimensa ja ostajia oli vain yksi, silti Siilasmaa sai nyhdettyä Microsoftilta kunnon rahat.”

    Tuomas Niskakangas, HS:n talouden ja politiikan toimituksen uutistuottaja: ”Suomen talouden ehkä kovin ja monipuolisin menestyjä. Mielettömiä tuloksia, ennakkoluulottomia ideoita ja paljon tietoa ja viisautta.”

    Juttu on osa Talouden sankarit -sarjaa. Sarjassa esitellään ihmisiä, joita satavuotiaan Suomen talous tarvitsee pärjätäkseen siirtyessään toiselle vuosisadalleen. Aiemmin sarjassa on esitelty enkelisijoittaja Leena Niemistö, liikenneyrittäjä Pekka Möttö, sarjayrittäjä Maija Itkonen sekä Supercellin perustajat Ilkka Paananen ja Mikko Kodisoja.

    HS:n talouden sankareiden valintaraati: kansanedustaja Timo Harakka, Sitran johtaja Mari Pantsar, Suomen pääomasijoitusyhdistyksen toimitusjohtaja Pia Santavirta, Aktian pääekonomisti Heidi Schauman, kansanedustaja Juhana Vartiainen ja Helsingin Sanomien uutistuottaja Tuomas Niskakangas.

    Oheisella videolla raatilaiset perustelevat Risto Siilasmaan valintaa talouden sankariksi.

    ***

    Slavoi Zizek on Elon Musks ideas:

  17. http://www.hs.fi/sunnuntai/art-2000005314793.html

    ” Elias Lönnrotin väitöskirjassa on 16 sivua – nykytiede näyttää hapuilulta tulevaisuudessa

    Oikean tieteen erottaa näennäistieteestä se, että jälkimmäinen polkee paikallaan, kirjoittaa kolumnissaan Tommi Uschanov.

    Julkaistu: 6.8. 2:00 , Päivitetty: 8.8. 9:14

    Harva yhtä laajalle levinnyt ajatuskuvio on hylätty yhtä nopeasti kuin ajatus historian lopusta, jonka Francis Fukuyama esitti 1980–1990-luvun taitteessa kylmän sodan päätyttyä. Melkein niin pian kuin historia oli loppunut, se alkoi uudestaan. On nähty terrorismin vastainen sota, finanssikriisi, ilmastonmuutos ja Trump, ja tulevaisuudessa odottaa monta jännittävää käännettä.

    On kuitenkin eräs alue, jossa historian lopun idea elää ikään kuin huomaamatta: tiede. Sen tuloksiin nimittäin vedotaan usein sävyyn, joka antaa ymmärtää, että jonkin tieteenhaaran historia on tullut päätökseensä: ”Nyt lopultakin tiedämme tieteen ansiosta, miten tämän-ja-tämän asian laita on, toisin kuin vielä taannoin.”

    Näin on erityisesti ihmistä koskevassa luonnontieteellisessä tutkimuksessa. Koska tämä-ja-tämä aivojen alue aktivoituu, kun kompastumme portaissa, niin totuus portaissa kompastumisesta on kyseinen aivojen alue. Ja jos haluamme ymmärtää kompastumista paremmin, meidän on tutkittava nimenomaan sitä, ei esimerkiksi porrasarkkitehtuuria. (Tieteellisissä tutkimusjulkaisuissa harvoin toki puhutaan tällaisin sanankääntein, mutta tiedejournalismissa sitäkin useammin.)

    Ihmisiä on kuitenkin ollut jo satojatuhansia vuosia, ja ihmislaji on kehittynyt muista lajeista miljoonien vuosien ajan. Miksi ihmeessä siis pitäisi olettaa, että juuri nyt vuonna 2017 ihmiset tietävät lopullisesti, miten heitä itseään kannattaa tutkia?

    Tieteen keskeisimpiä piirteitähän on, että se kehittyy koko ajan. Oikean tieteen erottaa näennäistieteestä se, että jälkimmäinen polkee paikallaan.

    Kun tietoa saadaan lisää, vanhoja näkemyksiä ja kysymyksen­asetteluja hylätään. Esimerkiksi sadan vuoden takaisiin aivofysiologian tai psykologian tutkimuksiin ei enää juurikaan viitata. Ne näyttäytyvät nykytieteen rinnalla hellyttävänä hapuiluna ja ovat usein tutkimuskohteita, joita kohti ei enää kiinnosta hapuilla.

    Mutta nimenomaan siksi, että tiede kehittyy, myös nykytiede tulee vuonna 2117 näyttämään pelkältä hellyttävältä hapuilulta – ja vuoden 2117 tiede puolestaan vuonna 2217.

    Sen sijaan, että sanotaan voitonriemuisesti: ”Nyt tiedämme lopultakin, että…”, pitäisi tyytyä sanomaan: ”Toistaiseksi näyttää siltä, että…”

    Tieteen kehityksestä saa havainnollisen kuvan, jos tutustuu vanhoihin väitöskirjoihin, vaikkapa niihin, joita Turun akatemiassa (vuodesta 1827 Helsingin yliopistossa) tehtiin 1600–1700-luvuilla tai vielä 1800-luvun alussa.

    Väitöskirjat olivat tuohon aikaan ohuita vihkoja, joissa oli vain muutamia sivuja tekstiä. Esimerkiksi lääketieteen tohtori Elias Lönnrotin väitöskirjassa Afhandling om finnarnes magiska medicin (1832) on 16 sivua. Laajuudeltaan se vastaa suurin piirtein tämän päivän proseminaariesitelmää. Sellaisia 2000-luvun yliopisto-opiskelijat laativat suunnilleen toisena opiskeluvuonna.

    Hauskinta on, että väitöskirjaa ei usein edes kirjoittanut väittelijä itse vaan tätä ohjannut professori. Tietämättömyys oli niin syvää, että korkeimman akateemisen oppiarvon saamiseen riitti, kun osasi jotenkuten puolustaa lyhyttä tekstinpätkää, jonka oli kirjoittanut joku muu.

    Sokeiden maassa yksisilmäinen on kuningas, mutta entäs kun tulee se kaksisilmäinen? !”

  18. Suomen EI pidä havitella EU:n lääkevirastoa, joka joutuu Brexitin takia lähtemään Lontoosta, ja jota ei ehkä Katalonian itsenäiyyshankkeiden takia olla antamassa myöskään Barcelonalle, sillä Suomella ei juuri ole titeellisiä edellytyksiä kuin tyriä asiassa ja joutua syntipukiksi tulevista lääkekatastrofeista EU:ssa.

    http://jaakkokorpi-anttila.puheenvuoro.uusisuomi.fi/242865-katalonia-ja-eun-laakevirasto

    Katalonia ja EU:n lääkevirasto
    14.9.2017 22:00 Jaakko Korpi-Anttila

    ilmoita asiaton viesti

    Euroopan komission puheenjohtajan Jean-Claude Juncker toisti taas tänään, että Espanjan korkeimman oikeuden päätöstä noudattaa perustuslakia pitää myös Katalonian kunnioittaa. Jos Katalonia aikoo erota alueella pidettävän kansanäänestyksen perusteella (edellyttää että eroäänet voittavat), niin se tietää samalla Katalonia eroaa EU:sta ja uusi liittymisprosessi voi olla kivinen, koska Espanjan tukea tälle ei varmaan tule.

    Barcelona on Katalonian pääkaupunki ja se hamuaa itselleen Euroopan lääkevirastoa (European Medicines Agency, EMA) ja sen myötä noin 1000 työpaikkaa, kun se Brexitin myötä siirtyy pois Lontoosta. Samaa haluaa myös Helsinki. Joku kyynikko voisi antaa vinkkejä siitä, miten Helsinkiä voisi lobata tehokkaammin, kuin vain seurata katseella tilanteen kehittymistä.

    http://jaakkokorpi-anttila.puheenvuoro.uusisuomi.fi/241606-euroopan-laakevirasto-ema

  19. Jos käsitykset eläinoppimisesta ovat YHTÄ PERUSTEELLISESTI PÄIN WITTUA KUIN RVA MAKAROWILLA,

    EI TULE IKINÄ; EI IKINÄ, RISTO SIILASPÖNTTÖ, LAS TA EIKÄ PASKAA MYÖSKÄÄN KONEOPPIMISESTA!!!!!

    ” ”Sellaista riskiä ei ole, että tekoälyyn panostettaisiin Suomessa liian paljon”, Risto Siilasmaa korostaa. ”

    Riski on ETTEI TUTKITA MITÄÄN OIKEAA ASIAA, OBJEKTIIVISTA TODELLISUUTTA, ON SE SITTEN AIVOJEN TODELLISTA YTOIMINTAA TAI METALLOIRAKENTEIDEN MEKANIIKKAA, VAAN TOISTAISEKSIKUVITTEELISTA ”TEKOÄLYÄ”, JOKA EI TULE EDELLEENKÄÄNKOSKKAAN TODELLA TIETÄMÄÄN MUUT AKUIN MITÄ IHMISET SILLÄ OVAT ERI TAVOIN SYÖTTÄNEET!!!

    Uskotaan, että ”se teko älys sitten tutkisi todellisuutta”… PASKAT TUTKI!!!

    http://teknologiateollisuus.fi/fi/ajankohtaista/uutiset/nouseeko-suomi-suunnannayttajaksi?utm_source=Teknologiateollisuuden+uutiskirje&utm_campaign=a354ef2071-EMAIL_CAMPAIGN_2017_11_27&utm_medium=email&utm_term=0_82f3cc8eab-a354ef2071-277666209

    http://teknologiateollisuus.fi/sites/default/files/styles/content_header_image/public/risto_siilasmaa-8hires817.jpg?itok=twX3S1cs

    ” Nouseeko Suomi suunnannäyttäjäksi?
    Artikkeli
    29.11.2017, 10:43

    ”Sellaista riskiä ei ole, että tekoälyyn panostettaisiin Suomessa liian paljon”, Risto Siilasmaa korostaa.

    Samalla kun Suomessa vietetään itsenäisyyden merkkipäivää, voidaan hyvällä syyllä juhlistaa monien suomalaisyritysten taivalta. Niistä useat ovat yltäneet oman alansa kansainväliseen kärkeen.

    Mutta onko Suomen merkitys yrityksille ja toisaalta yritysten merkitys EU-Suomelle muuttunut, kun globalisaatiokehitys etenee ja yrityksistä tulee yhä kansainvälisempiä? Teknologiateollisuus ry:n puheenjohtajana vuonna 2018 jatkava Risto Siilasmaa pohtii, ettei asetelmassa ole tapahtunut merkittävää muutosta. Suomi ja yritykset elävät symbioosissa.

    ”Maat kilpailevat luomalla kilpailukykyiset olosuhteet yritystoiminnalle. Yritystoiminta puolestaan luo osaamista, hyvinvointia, verotuloja ja työpaikkoja. Mitä parempia työpaikkoja ja parempaa osaamista saadaan aikaan, sitä suurempaa taloudellista lisäarvoa syntyy sekä yksilöille että yhteiskunnalle”, Siilasmaa analysoi.

    Samalla hän kumoaa käsityksen, jota ehkä ne äänekkäimmät pitävät hanakasti esillä.

    ”Globalisaatiokehitys on Suomelle etu. Mitä protektionistisempi maailma on, sitä vähemmän yksittäinen pieni maa pystyy vaikuttamaan siihen, miten omalla taloudella ja omilla yrityksillä menee.”
    Maltammeko satsata tulevaisuuteen?

    Millaiset olosuhteet yrityksille tämän päivän Suomessa ovat? Siilasmaa sanoo olevansa huolestunut toimintaympäristön kehittämisen lyhytjänteisyydestä, joka näkyy politiikassa ajoittain räikeästi.

    ”Toivoisin, että äänestäjät kykenisivät erottamaan ne poliittiset päätöksentekijät, jotka aidosti pyrkivät katsomaan kauas tulevaisuuteen”, Siilasmaa sanoo.

    Perspektiivin lyhyys ilmenee esimerkiksi osaamiseen ja tuotekehitykseen kannustamisessa. Siilasmaa nostaa esiin leikkaukset Tekesin rahoituksesta.

    ”Se on kaikki pois pitkän tähtäimen kilpailukyvystä ja hyvinvoinnista. Suomi on vuoden 2010 jälkeen panostanut niihin aiempaa vähemmän. Viimeisen vuoden aikana tilannetta on hitusen parannettu, mutta ei niin paljoa, mitä sellainen toimija tekisi, joka aidosti optimoisi seuraavien vuosikymmenten kehityksen.”
    Tekoälystä älyttävästi

    Millaista kehitysvaihetta elämme nyt? Jo pitkään on puhuttu digitalisaation vaikutuksesta ja tätä aikaa leimaa keskustelu tekoälystä – sen mahdollisuuksista ja uhista. Eletäänkö tällä hetkellä murroskautta, joka jälkikäteen voidaan osoittaa uuden suunnan ottamisen ajankohdaksi?

    ”Kyllä varmaan, mutta erilaisia murroksia on käynnissä koko ajan”, Siilasmaa pohtii.

    Hänen mukaansa nyt on kysymys pitkälti siitä, kuinka nopeasti voimavarat kyetään valjastamaan murroksen hyödyntämiseen. Siilasmaa ei ole itse tyytynyt olemaan sivustaseuraaja. Hän päätti opiskella koneoppimista Stanfordin yliopistossa, jotta ymmärtäisi asiaa paremmin ja pystyisi selittämään sitä ymmärrettävällä tavalla yritysjohdolle ja johtaville päättäjille.

    ”Esityksiä on pidetty aikamoinen määrä viimeisen kolmen kuukauden aikana”, Siilasmaa hymähtää. Nyt jokaisella on mahdollisuus käydä tällainen perehdytyskurssi katsomalla Siilasmaan esitys YouTubesta.

    Siilasmaa sanoo, että tekoälyn suunnannäyttäjän manttelia ei ole vielä yhdelläkään maalla. Hän kannustaa Suomea toimimaan niin ”nopeasti ja väkevästi” kuin vain kyetään.

    ”Toivottavasti Suomi olisi tässä asiassa valtaamassa ne paikat, jotka vielä ovat avoinna. Sellaista riskiä ei ole, että toimisimme liian nopeasti tai panostaisimme liian paljon.”

    Tässä Siilasmaa antaa tunnustusta maan hallituksen toimenpiteille EU-puheenjohtajuuskauden lähestyessä. Suomen aloitteesta Euroopan komissio valmistelee lähikuukausina, miten EU voisi edetä parhaiten tekoälyn hyödyntämisessä.
    Tekoäly määrittää yritysten kilpailukykyä

    Siilasmaa uskoo, että tekoäly ja teollinen internet tuovat murroksen monille aloille ja monien yritysten toimintaan. Hän huomauttaa, että jo nyt lukuisat yritykset käyttävät koneoppimista kilpailukykynsä keskeisenä lähteenä.

    Hänen mukaansa ajatus, että tekoäly ei koskettaisi jotain alaa, on samanlainen kuin ajatus, että sähkö ei vaikuttaisi johonkin toimialaan. Vaikka tekoälyn vaikutukset eivät ensivaiheessa suoraan iskisikään yrityksen toimialaan, vaikutukset voivat tulla yllättävistä suunnista maailman muuttuessa.

    Hän ottaa esimerkin, kuinka lentoliikenteellä on ollut valtavasti vaikutuksia muuallekin kuin vain logistiikka-alaan.

    ”Teknologioiden yleistymisessä usein mietitään niitä ensisijaisia vaikutuksia. Monta kertaa toissijaiset tai kolmoissijaiset vaikutukset ovat paljon merkittävämpiä”, Siilasmaa huomauttaa.

    Hän on huolestunut siitä, että yrityksissä johdolta puuttuu ymmärrystä tekoälystä. Sillä on kerrannaisvaikutuksia, kun tuotekehitys ei yrityksissä voi lähteä isoihin projekteihin, jos johto ei ole sitä tukemassa ja eteenpäin työntämässä.

    ”Yrityksissä on hyvä hankkia asiasta ensin perusymmärrys ja sitten pohtia vaikka asiantuntijoiden kanssa, miten se vaikuttaa omaan yritykseen”, hän kannustaa.
    Toiminnan tarkoitus on ydin

    Mikä sitten yrityksissä ja niiden liiketoiminnassa on pysyvää, kun toimintaympäristön muutos voi pakottaa merkittäviin suunnanmuutoksiin? Tästä selkeä esimerkki on Nokia, jonka hallituksen puheenjohtajana Risto Siilasmaa on toiminut vuodesta 2012. Nokian henkilöstöstä on vaihtunut peräti 99 prosenttia niistä ajoista, kun yhtiö oli kännykkäbisneksen suunnannäyttäjä.

    ”Pysyvää on yrityksen tarkoitus – purpose. Se sytyttää työntekijöitä, merkitsee paljon asiakkaille ja sen ympärille yrityksen brändi kasvaa”, Siilasmaa sanoo.

    Hän kertoo esimerkiksi perustamastaan F-Securesta, jonka tarkoitus on puolustaa ihmisten digitaalista vapautta.

    ”Kun taustalla on merkityksellinen ajatus, henkilöstö on koko sydämellään siinä mukana ja tekee parempaa työtä. Silloin tuotteet ovat parempia ja yritys menestyy paremmin. Asiakkaat ymmärtävät, että yrityksen toiminnalle on muukin tarkoitus kuin vain rahanteko.”

    Kykeneekö Suomi uudistumaan?

    Risto Siilasmaa korostaa kokeilemisen merkitystä maailman muuttuessa yhä monimutkaisemmaksi ja vaikeammin ennustettavaksi.

    ”Kokeilemalla erilaisia asioita opitaan uusia asioita, yhdistellään ideoita ja jatketaan eteenpäin.”

    Siksi hänen mielestään Suomi ei voi menestyä, jos lähtökohtaisesti uusiin asioihin suhtaudutaan niin, että kaikki mikä ei ole erikseen sallittua, on kiellettyä.

    Siilasmaan mielestä olisi arvokasta, jos Suomeen luotaisiin kokeilemisen mahdollistava ympäristö. Nykytilanteessa kokeileminen ei monta kertaa ole mahdollista etsittäessä ratkaisuja edes kaikkein keskeisimpiin yhteiskunnallisiin ongelmiin. Seinä voi tulla vastaan perustuslain tulkinnassa.

    ”Muutokset, jotka parantaisivat kaikkien asemaa ja joista seuraisi parannus nykytilanteeseen, kielletään joissain tapauksissa tasa-arvoon vedoten. Siinä ei ole mitään järkeä.”

    Siilasmaan mielestä olisikin tärkeää, että saisimme rakennettua sellaisen yhteiskunnan, jossa tällainen kokeileminen olisi helppoa. Hän ehdottaakin, että perustuslakivaliokunta voisi määritellä, missä rajoissa erilaiset yhteiskunnalliset kokeilut olisivat sallittuja.

    Teksti: Sami Laakso, Legendium Oy

    Kuvat: Jari Härkönen

    Katso myös, mitä muita artikkeleita löytyy Teknologiateollisuuden uutiskirjeestä 8/2017.

    https://www.youtube.com/watch?v=KNMy7NCQDgk

    http://mailchi.mp/teknologiateollisuus.fi/uutiskirje-122017

    Haistapaskantieteilijä pällistelee:

    http://teknologiateollisuus.fi/sites/default/files/styles/node_full_image/public/risto_siilasmaa-5hires.jpg?itok=NdB0eK4j

  20. http://keskustelu.skepsis.fi/message/FlatMessageIndex/382086

    Teppolainen
    02.02.2015 16:11:11
    382086

    Huuhaata Aalto-yliopistossa Suomen akatemiankin tuella?

    Mikä juttu tämä on…? Aalto-yliopiston Dipolissa esiintyy ensi viikonloppuna Dominique Surel ja hänen suomalainen oppipoikansa Samu Mielonen mm. ”kontrolloidusta kaukokatselusta”: http://en.wikipedia.org/wiki/Remote_viewing

    http://www.minaolenmessut.fi/ohjelma/

    Ilmeisesti hän oli jo edellisillä vastaavilla messuilla esiintymässä Dipolissa.

    Suomen Akatemiakin on rahoittanut tätä intuitiotutkimusta

    ”Intuitio tunnustetaan nykyisin synnynnäiseksi, kehitettävissä olevaksi kyvyksi. Intuition hyödyntäminen voi avata luovan ajattelun kanavia, nopeuttaa innovatiivisia prosesseja sekä auttaa tunnistamaan tieteellisiin läpimurtoihin johtavia ideoita.

    Suomessa intuitiotutkimus on ollut lapsipuolen asemassa, vaikka Yhdysvalloissa intuitiokoulutusta hyödynnetään jo esimerkiksi armeijan, Kennedyn avaruuskeskuksen, merisotakoulun, NASAn sekä pelastuslaitoksen koulutusohjelmissa. Meillä intuitiokoulutuksen edelläkävijöihin kuuluvat intuitiotutkijat Asta Raami ja Samu Mielonen. He tutkivat intuitiota Suomen Akatemian rahoittamassa kolmevuotisessa Intuitio luovissa prosesseissa -tutkimushankkeessa, jonka loppuraportti valmistui kesän kynnyksellä.”

    ”Loppukeväällä Aalto-yliopistoon saatiin Raamin ja Mielosen aloitteesta vieraaksi Dominique Surel, joka on väitellyt intuitiosta ja toiminut 15 vuotta intuitiokouluttajana.

    Parituntisessa esityksessään Surel määritteli intuition kiteytetysti kognitiiviseksi kyvyksi, joka hyödyntää aivokapasiteettia kokonaisvaltaisesti ja mahdollistaa nopeamman, paremman ja tarkemman ongelmanratkaisun kuin mihin päästään rationaalisanalyyttisellä päättelyllä.”

    http://www.aka.fi/fi/Apropos/Artikkelit/Tutkija-tyossaan/Intuitiota-voi-tutkia-ja-kehittaa/

    ”Toinen Surelin opettama menetelmä on Yhdysvaltain armeijan kylmän sodan aikaan kehittämä CRV eli Controlled Remote Viewing, suomeksi kaukokatsominen. Useiden tieteenalojen huippuosaajien kehittämällä tekniikalla voidaan tarkastella loitontunutta (non-local) eli ajasta ja paikasta riippumatonta tietoa intuitiota hyödyntämällä. Surel on kouluttanut taitoa niin rikosetsiville kuin liikkeenjohtajille”
    http://hidastaelamaa.fi/2013/02/arvostettu-intuitiotutkija-helsingissa-opi-avain-intuitioon-luennolla/

Vastaa