Omega-3-rasvahappolisät ovat turhia, vaarallisia ja niitä myydään puoskaritieteellä…

En viitsisi puuttua tähän muuten mutta kun tuo viimemainittukin vielä!

http://www.iltalehti.fi/terveysuutiset/201711302200570776_we.shtml

Omega 3 -kapseleilla haittavaikutus, leikkauksissa jopa vaarallisia – ”Ei mikään tavallinen ravintolisä”

Torstai 30.11.2017

Omega 3 -valmisteita mainostetaan terveyttä edistävinä, mutta niiden haittavaikutuksesta verenvuototaipumusta lisäävänä tekijänä on harvoilla tietoa.

Omega 3 -valmisteet lisäävät verenvuototaipumusta esimerkiksi leikkauksissa ja onnettomuustilanteissa.

Kuluttajilla ei usein ole tarpeeksi tietoa rasvahappojen haittavaikutuksista, vaan ne mielletään tavalliseksi ravintolisäksi.

Erikoislääkäri Arno Sipponen on sitä mieltä, että terveellistä ruokava- liota noudattava ihminen tuskin hyötyy rasvahappovalmisteista millään tavalla.

Omega 3 -kapselit aiheuttavat lisääntynyttä verenvuotoa, mikä on vaarallista erityisesti leikkaustilanteissa. (COLOURBOX)

Omega 3 -rasvahappoa sisältäviä kapseleita markkinoidaan kulutta- jille terveellisinä. Riittävän määrän tyydyttymättömiä rasvoja omega 3 -kapseleiden muodossa kerrotaan mainostajan nettisivuilla edistävän sydämen normaalia toimintaa ja lisäksi aivotoiminnan ja näön pysymistä normaaleina.

Sydän- ja verisuonikirurgi Janne Jokinen haluaa kuitenkin muistuttaa, että omega 3 -kapseleihin liittyy myös ongelmallisia sivuvaikutuksia, joista läheskään kaikki käyttäjät eivät ole tietoisia.

Etelä-Suomen Sanomat uutisoi aiemmin, että omega 3 -kapselit saattavat olla kirurgian näkökulmasta jopa vaarallisia.

– Omega 3 -valmisteet aiheuttavat lisääntynyttä verenvuototaipu- musta. Joskus leikkauksessa on kiinnitetty huomiota tavallista verek- käämpään leikkausalueeseen ja kudokseen. Jälkikäteen kun on asiaa selvitetty, on tullut esille, että potilas on näitä valmisteita käyttänyt, Jokinen sanoo Iltalehdelle.

Hän ei suosittele valmisteita henkilöille, joilla on verenvuototaipumus, verenvuotoa lisäävä sairaus tai merkittävä veren hyytymishäiriö.

Riski onnettomuuden sattuessa

Lahden Päijät-Hämeen keskussairaalan erikoislääkäri Arno Sipponen kertoo, että sairaalat ovat nykyään havahtuneet kysymään leikkaus- potilailta myös omega 3 -valmisteiden, ei pelkästään lääkkeiden, käytöstä.

– Ihmisille ei usein tule mieleen edes mainita, että he syövät omega 3 -kapseleita. Niiden käyttö tulee meidän sairaalan suositusten mukaan lopettaa 6-8 viikkoa ennen suunniteltua leikkausta, Sipponen sanoo.

Rasvahappovalmisteiden käyttäminen voi osoittautua vaaralliseksi myös onnettomuustilanteissa.

Esimerkiksi kaatuneella tai auto-onnettomuuteen joutuneella voi olla suurempi riski saada aivoverenvuoto tai menettää verta onnettomuudessa, koska valmiste pyrkii estämään veren hyytymisen.

– Minulla ei ole tästä käsillä tutkimustietoa, mutta ainakin teoriassa rasvahappovalmisteet kyllä lisäävät riskiä runsaaseen verenvuotoon, Sipponen kertoo.

Erikoislääkäri Arno Sipponen on sitä mieltä, ettei perusterve ja hyvää ruokavaliota noudattava ihminen tarvitse rasvahappovalmisteita. (HELJÄ SALONEN)

Lisää tietoa

Jokisen mukaan omega 3 -valmisteiden ympärillä on tarpeetonta hypea, ja hyvällä markkinoinnilla on saatu tuotteita kaupaksi.

Sipposen mielestä omega 3 -valmisteita ei perusterve ihminen edes tarvitse.

– Näen tämän asian sillä tavalla,että jos noudattaa normaalia, terveellis- tä ruokavaliota, joka sisältää myös kalaa, sen pitäisi perusterveelle ihmiselle riittää, Sipponen sanoo.

Valmisteet ovat kuitenkin suosittuja ja niitä voi ostaa aivan tavallisesta ruokakaupasta, mikä ei ainakaan lisää ihmisten tietoisuutta haittavaiku- tuksista. Kaupan kassa tuskin osaa kertoa asiakkaalle tuotteesta, toisin kuin farmaseutti apteekissa.

Jokinen ei silti näe kapseleita pelkkänä apteekkituotteena.

– Mutta yleistä tietoisuutta kannattaisi ehdottomasti lisätä niin, että käyttäjät tietäisivät niiden käyttöön liittyvän myös tällaisia ongelmallisia vaikutuksia.

Sipponen on samoilla linjoilla.

– Myytiin näitä valmisteita sitten marketissa tai apteekissa, oleellista tässä on sen tiedostaminen, että kyseessä on potentti aine, jolla todella on vaikutuksia. Tämä ei ole mikään tavallinen ravintolisä, Sipponen summaa.

ANNA EGUTKINA
anna.egutkina@iltalehti.fi

Vanhaa settiä aiheesta:

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2015/10/puoskari-tolonen-myy-turhia-ja-kalliita-troppejaan-haistapaskan-neuro-tieteella

lauantai, 17. lokakuu 2015
Puoskari Tolonen myy turhia ja kalliita troppejaan HAISTAPASKAN ”NEUROTIETEELLÄ”!!!

Etusivu Uutiset Artikkelit Tietoa Tri Tolosesta Videoluennot Palaute
Itsehoidon artikkelit, Muisti
Päivitetty 11.7.2015

Muistisairaudet yleistyvät Suomessa nopeasti:joka päivä 36 suoma- laista saa muistisairausdiagnoosin, ja määrän odotetaan kasvavan nopeasti. Suomessa on ainakin 250000 muistiongelmista kärsivää ihmistä, joille tulisi tehdä neurologinen tutkimus diagnoosin asettami- seksi. Lisäksi noin 85000 ihmistä kärsii vaikeasta dementiasta. Yhä useampi neurologikin on alkanut suositella muistisairauksien ehkäise- miseen kalaöljyä (E-EPAa), fosfoseriiniä, foolihappoa ja muita B-vitamiineja, D-vitamiinia, karnosiinia, ubikinonia ja muita ravintolisiä.

Henkinen suorituskyky (muisti, asioiden ymmärtäminen, jäsentäminen, tiedon käsittely, oivaltaminen, päättely, vireys, valppaus jne.) on olen- naista ihmisen toimeentulon kannalta.Näitä toimintoja säätävät aivojen etulohkon alueet.Nämä kognitiiviset toiminnot heikkenevät vääjäämät- tömästi iän myötä.Muistihäiriöitä,joka ei ole dementiaa,esiintyy 19 pro- sentilla yli 70-vuotiaista miehistä ja 14 prosentilla naisista (Neurology 2010). Alzheimerin taudissa etulohkossa tapahtuu yllättävän nopeaa ja suurta solukatoa.

Aivojen kuvantamistutkimukset (MRI) ovat antaneet uutta tietoa val- kean aivokudoksen merkityksestä muistille. Valkean kudoksen kato, leukoaraioosi, heikentää muistia ja muita kognitiivisia toimintoja ja altis- taa aivohalvaukselle. Kohonnut homokysteiini liittyy leukoaraioosiin ja piilevä foolihapon, B6- ja B12-vitamiinien puute puolestaan kohonnee- seen homokysteiiniin. Uusien tutkimusten valossa jokaisen aikuisen kannattaisi ottaa ruoan lisänä foolihappoa, B6- ja B12-vitamiineja. Foolihapon päivittäinen tarve on ilmeisesti noin 800 mikrogrammaa (eikä 300, kuten viranomaissuositus sanoo).

Magneettikuvista näkyy, että harmaa aivokudos alkaa vähetä jo neljä vuotta ennen kuin muisti alkaa heiketä (lue lisää). Kalaöljy lisää harmaan aivokudoksen määrää.

Foolihappolisä (800 µg/vrk) nuorentaa yli 50-vuotiaiden muistia

Ubikinoni voi ehkäistä dementiaa

Kuinka ihmisen muisti toimii?

Neurotieteiden isänä pidetään espanjalaista lääkäriä Santiago Ramón y Cajalia. Hän osoitti ensimmäisenä, että sikiökehityksen aikana aivo- solut (neuronit) muodostavat yhteyksiä tiettyihin toisiin neuroneihin, mutta ei kaikkiin. ”

HM: ”Neurotiede” ei ole aito yhtenäinen tieteenhaara., sellainen kuin neurofysiologia ja genetiikka (luonnontieteitä), neurologia ja psykiatria (lääketiede) tai psykologia (yhteiskuntatiede). ”Neurotiede” on vähän kuin ”käsi- ja jalkatiede”, joka sisältäisi myös mm. käsityöt, känsät, rakot eri syistä, jalkapallon, jalkahien kemian ja aromiopin jne….

Ramón y Cajal oli neurofysiologi, joka kuvasi neuronien perusominai- suudet. Hänen käsityksensä aivojen toimiasta oli väärä, mutta pääsi yli sadaksi vuodeksi voitolle huolimatta siitä, että eräs toinen kanta oli paremmin perusteltu:

” Neuronin ja sen rakenteen keksivät italialainen Camillo Golgi (1844 – 1926) ja espanjalainen Santiago Ramon y Cajal (1852 – 1934), jotka jakoivat aiheesta vuoden 1906 lääketieteen Nobelin palkinnon, paljolti edellisen kehittämän värjäysmenetelmän ansiosta, jolla neuronit saatiin näkyviksi, mutta gliasoluja ei. Tämä tapahtui kaksi vuotta Ivan Pavlovin Nobel-palkinnon jälkeen, joten yhtä ja toista tiedettiin jo siitäkin, mitä ja miten hermosolut tekevät.

Mutta niitähän on siis kahdenlaisia. Sen Pavlov ottikin huomioon: hän käyttää pääteoksessaan ”Ehdolliset refleksit” sanaa ”neuroni” tasan yhden kerran, nykyisen johtavan neurofysiologin USA:laisen R. Douglas Fieldsin USA:ssa Hebbin lakina tunnetusta Pavloville priorisoiman yhteenkytkeytymisen yhteydessä, joka tapahtuu aina kahden neuronin välisinä ”askelina”.

Kuitenkin kohta ”repesi riita” kolmannen tutkijan kanssa, joka otti aihee- seen silloin modernin metodisen evoluutionäkökulman ja tutki ihmisen sijasta mahdollisimman yksinkertaisen selkärankaisen, pohjamutien yö- köttävän valonaran raadonsyöjän limanahkiaisen (Myxine) hermostoa eläintieteen väitöskirjassaan Gamillo Golgin johdolla ja oli yhteistyössä myös Ramon y Cajalin kanssa. Tämä Bergenin Luonnontieteellisen mu- seon konservaattori Fridtjof Nansen esitti, että gliasolut ovat myös hermosoluja ja samaa alkuperää kuin neuronit, ja että tuo alkuperä- paikka on selkäydin, koska elinten neuronien muodostamat hermot aina jakautuvat selkäytimeen tullessaan kahteen haaraan, joista toinen lähtee kohti aivoja ja toinen kohti häntää.Tämän hän tulkitsi aivan oikein merkitsevän, että neuronit ja gliat eivät ole syntyneet lihaksissa, vaan kulkeutuneet paikoilleen.Koska neuronit ovat samanlaisia kaste- madosta alkaen,mutta gliat ovat kokeneet evoluutiossa suunnattomia muutoksia, tämä ”museorotta” väitti, että gliat ovat todellinen toimija keskushermostossa, joka ”käyttää” neuroneja, jotka olisivat hermosignaalien toisistaan erillisiä ”pikakiitoratoja”.

Väitöskirjan ohjaaja ja tarkastaja Golgi ei hyväksynyt sen johtopäätök- siä glioista, mutta hän hyväksyi kuitenkin väitöksen tieteelle uuden asian nahkiaisen hermoston tutkimuksena. Väitöskirja oli ”visiona” uskomattoman nerokas, mutta sen oikeista johtopäätöksistä on viimeiset todistettu vasta viimeisen viiden vuoden aikana. Neuronien ja gliojen yhteisen alkuperän, johon siihenkään Golgi ei uskonut, todisti Ross G. Harrison (1870 – 1959) kudosviljelytekniikalla 1930-luvulla. ”

http://hameemmias.vuodatus.net/lue/2015/09/tieteellinen-vallankumous-neurofysiologiassa#

Eric Kandel, s. 1939, vuonna 2006 (nykyään vieläkin hullumman nökinen).

Tolonen: ” Wieniläissyntyinen, Yhdysvalloissa vaikuttava tohtori Eric Kandel on tutkinut muistin molekyylikemiaa. Hän on osoittanut, että aivoissa toimivat välittäjäaineet ja proteiinien fosforylaatio muodos- tavat ihmisen lyhyt- ja pitkäaikaisen muistin,jonka varassa me voim- me toimia mielekkäästi. Fosfori on siis välttämätöntä muistin toimin- nalle. Se selittää osittain fosfoseriinin erinomaista vaikutusta lähimuistin parantajana. Kandel sai uraa uurtavista tutkimuksistaan lääketieteen Nobelin palkinnon vuonna 2000. Hän on äskettäin julkaissut muistelmansa In Search of Memory. ”

HM: Eric Kandel on sekopää huijari, joka tutki aivokuorellisten ehdol-listumista (oppimista) merietanoilla (Aplysia) ja banaanikärpäsillä (Drosophila):

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2015/10/merietanalla-ja-banaanikarpasella-ei-voida-tutkia-ihmisen-psyykea

” Kandelin ”ehdollistumisilla” ei ole mitään todellista tekemistä aivokuorellisten selkärankaisten ehdollistumisen kanssa.

Itse Pavlovkin totesi vuoden 1989 Sovjetskaja entsiklopedijan mu- kaan, ettei merietanan oppimismekanismilla ole mitään tekemistä ihmisen ja koiran vastaavan kanssa. Täällä on asiasta kuvaava kumottujen ja väärinkäsitysten suma:

http://www.tiede.fi/keskustelut/psykologia-aivot-ja-aistit-f12/miten-aivot-voivat-synnyttaa-tietoisuuden-t13269-2035.html

” Tässä on Kandelin alkuperäinen tutkimus vuodelta 1981. Siinä hän on käyttänyt häntään kohdistettua sähköiskua ehdottomana ja lappoon kohdistettua heikkoa ärsykettä (siveltimestä otetun nailonhaivenen kosketusta) ehdollisena ärsykkeenä.

http://www.jneurosci.org/cgi/reprint/1/12/1426.pdf

The ability of Aplysia and other gastropod molluscs to exhibit complex behaviors that can be modified by associative learning has encouraged us to search for an elementary behavior controlled by a simple and well analyzed neural circuit that also can be modified by this type of lear- ning. Toward that end, we have now produced classical conditioning in the defensive siphon and gill withdrawal reflex of Aplysia.

We used as a conditioned stimulus (CS) a light tactile stimulus to the siphon which produces weak siphon and gill withdrawal. As the uncondi- tioned stimulus (US) we used a strong electric shock to the tail, which produces a massive withdrawal reflex. Specific temporal pairing of the CS and US endowed the CS with the ability of triggering enhanced with- drawal of both the siphon and the gill. Random or unpaired presen- tations of the CS and US, as well as presentations of the CS or US alone, produced either no enhancement or significantly less enhancement than paired presentations of the CS and US. The conditioning is acquired rapidly (within 15 trials) and is retained for several days. ”

Tuo sähköisku ei ole ”ehdoton ärsyke”, sillä apalysia ei voi saada ve- dessä täsmäsähköiskuja häntäänsä eikä muuallekaan, joihin sillä sitten olisi geneettinen spesiaali reaktiomalli.

Kandel siirtyi sittemmin suoraan neuroneihin annettaaviin sähköiskui- hin, jotka eivät tarkoita mitään aistimusta aplysialla eikä banaanikär- päsellä, ja ihmisellä ne voivat tarkoittaa täysin ennakoimatonta ja objektiivisesti mittaamattomissa olevaa harha-aistimusta, esimerkiksi valonleimahduksin tai oudon maun kokemista. Se, että elukka vetää hengitysputkensa sisään, kun siihen kosketetaan, on ehdoton eikä ehdollinen refleksi, vaikka se tässä esiintyy ”ehdollisena”. Että siihen saadaan yhdistämään pakoreaktio, on toki käyttäytymismuutos, mutta sen mekanismi on muu kuin selkärankaisten ehdollistumisen, koska selkärangattomien aksoneissa ei ole myeliinia.

[HM: Kandelin huijausmenetelmä oli yksinkertainen ja härski: hän poltti sähköiskulla (joka oli muka ”ehdollinen ärsyke”!), koska hän luuli, että aksonit ovat ”säkölankoja” neuronien välillä!), ja näin hän muutti banaanikärpäsen ”käyttäytymistä” siten, että se ei tunnis- tanut esimerkiksi alkoholin hajua, joka ohjaa sen ruoanetsintää. Tällainen vamma kuitenkin korjaantuu, jos eliö elää tarpeeksi kauan: sillä on useita alkoholireseptoreita (aistimia), joista toinen ”kypsyy” tähän tehtävään, kun alkuperäinen on poistettu pelistä.

JA TÄMÄ ON SITTEN KANDELIN MIELESTÄ PAVLOVILAISEN VÄ-LIAIKAISEN YHEYDEN KUOLEUTUMISTA!!! Helvetin saatanan perkeleen wittu!!!] ”

http://hameemmias.vuodatus.net/lue/2011/09/ajattelun-ja-muun-ehdollistumisen-biokemiallinen-mekanismi-aivoissa-on-selviamassa

Tolonen:”Aivoturso eli hippokampus on tärkeä aivojen alue muistin kan- nalta. Sinne saapuu kaiken aikaa signaaleja aivokuorelta havainnoista joita ihminen tekee. Aivoturso jäsentelee ja varastoi tiedot puskuriva- rastoon, josta ne myöhemmin siirtyvät LTP- prosessissa (long term potentiation) pitkäkestoiseen muistiin. LTP:tä kutsutaan myös toisella nimellä, rekonsolidaatio.

”The brain secures memories by transferring them from short-term to long-term storage, through a process called reconsolidation”, sanoo New Yorkin yliopiston psykologian professori Joseph LeDoux Na- turessa (11.3.2007). PKM-zeta-niminen yhdiste tuottaa uusia resep- toreja (vastaanottimia) hermovälittäjäaineille. Jos se tuhoutuu, muista katoaa (Nature 2007). ”

Totaalista, absoluuttista hölynpölyä! Aivoturso EI ole mikään ”tietova- rasto”, vaan sellainen on aivokuori! Eivätkä ne ”tietovirrat” siirry minään koodina ”kaapeleita pitkin”. Aivoturso antaa aivokuoren representaatiolle ”emotionalisen värin” astrsyyttigliasolujen väliyksellä.

http://hameemmias.vuodatus.net/lue/2015/03/biotieteiden-nobel-2014-herattaa-kysymyksia-ei-vain-sen-uutisointi

http://blogs.scientificamerican.com/talking-back/discovery-of-brain-s-navigation-system-wins-2014-nobel-prize-in-medicine/#comment-1029

Tolonen:Kalaöljyn omega-3-rasvahapot,ja aivan erityisesti EPA, näyt- tävät suojaavan hippokampusta muistihäiriöitä vastaan, kuten tuon- nempana kerron. E-EPA lisää myös aivokurkiaisen N-asetyyliaspar- taatin pitoisuutta, mikä edesauttaa aivojen kehitystä, oppimista ja keskittymiskykyä. Myös mantelitumakkeella (amygdalalla) näyttää olevan tärkeä merkitys muistiprosessoinnissa. Pelkoa aiheuttava muistikuva lisää neuronien välistä tiedonsiirtoa mantelitumakkeessa. Kalaöljyn nauttiminen ruoan lisänä ehkäisee ikääntymiseen liittyviä muistihäiriöitä, osoittaa uusi meta-analyysi (Zhang ym. 2105).

Genes influence emotional memory

Tylsistyminen yleistyy, tutkimuksiin hakeudutaan liian myöhään

Ihmisten eliniän kasvaessa muistin heikentyminen ja vanhuuden tylsis- tyminen yleistyvät hälyttävästi. Euroopassa ilmenee joka vuosi yli miljoona uutta tapausta, joissa muisti ja muut kognitiiviset toiminnot heikkenevät oleellisesti. Yhdysvalloissa ja Kanadassa niitä lasketaan tulevan vuosittain noin 750 000. Muutaman vuoden sisällä 50-80 % näistä ihmisistä sairastuu vanhuuden tylsistymiseen, pääasiassa Alzheimerin tautiin (Smith 2002).

Aivan viime aikoihin asti on uskottu, että tällainen kehitys kuuluu vää-jäämättömästi vanhenemiseen,eikä asialle voi tehdä mitään. Nyt on kuitenkin havahduttu huomaamaan, että muistin heikkenemistä voidaan sittenkin ehkäistä ja jopa jossakin määrin parantaa tiettyjen ravintoaineiden avulla. Niitä vain tarvitaan ruuan lisänä suurempina annoksina kuin ruuasta voi saada.

Aivoissa toimii muistia suojaava valkuaisaine, proteasomi, jonka aktii- visuus alenee iän myötä, mutta ennen muuta Alzheimerin taudissa. Karnosiini suojaa proteasomin aktiivisuutta.

Ravintotekijät säilyttävät ja nuorentavat muistia

Ravinnon ja ravintolisien merkitystä muistiin ja henkiseen suoritusky- kyyn on alettu tutkia vilkkaasti, esimerkiksi berberiiniä (Patil ym. 2015), E-EPAa, C- ja E- vitamiineja ja muita antioksidantteja, foolihappoa ja muita B-vitamiineja ja fosfoseriiniä. Karnosiini näyttää olevan erittäin tehokas muistia suojaava neuropeptidi, joka toimii itsekin välittäjäai- neena. Soijan isoflavonoidit ylläpitävät ikääntyvien naisten muistia.

Tärkeä sysäys muisti- ja vitamiinitutkimuksiin saatiin havainnoista, joi- den mukaan muistihäiriöistä kärsivien ihmisten homokysteiini on usein kohonnut ja sitä voidaan tehokkaasti alentaa foolihapon, B6- ja B12-vitamiinien avulla. Eräässä tutkimuksessa havaittiin selvä yhteys Alzhei- merin taudin etenemisen ja potilaan veren homokysteiinin pitoisuuden välillä. Kun homokysteiini oli yli 11,1 µmol/l, tauti eteni nopeasti seuraavien kolmen vuoden aikana verrattuna niihin potilaisiin, joiden homokysteiini oli alle 11 µmol/l (Clarke ym. 1998).

Suomalaisten miesten homokysteiini on juuri 11 µmol:n vaiheilla ja kor- kein koko Euroopassa. Kohonnut homokysteiini kovettaa valtimoita, mikä vaikeuttaa muun muassa aivojen verenkiertoa ja voi johtaa siksi muistihäiriöihin ja tylsistymiseen.

”Jos homokysteiinin alentaminen pysäyttäisi vaikkapa vain 10%:lla muistihäiriöiden etenemisen Alzheimerin taudiksi, hyötyisivät sadat- tuhannet ihmiset siitä joka vuosi”,kirjoitti tohtori A David Smith (2002).

Tutkijat selvittivät 260 suhteellisen terveen vanhuksen (65-90 v.) suoja- ravinteiden saantia ja niiden merkitystä kognitiiviseen suorituskykyyn (oppimiseen, muistiin, päättely- ja keskittymiskykyihin). Parhaat psyko- logiset testitulokset saivat ne henkilöt, jotka söivät eniten hedelmiä ja kasviksia. Heillä oli myös runsain beetakaroteenin, foolihapon, C- ja E- vitamiinien, sinkin, raudan, kuidun ja hiilihydraattien saanti. Vastaavasti heidän ravinnossaan oli vähiten tyydytettyä rasvaa ja kolesterolia. Valitettavasti kasvisten vitamiinien ja kivennäisaineiden pitoisuus on vähentynyt murto-osaan siitä, mitä se oli vielä 50 vuotta sitten.

”Lopputuloksena toteamme,että (yhtäältä) vähäinen (kokonais)rasvan, tyydytetyn rasvan ja kolesterolin saanti sekä (toisaalta) runsas hiilihyd- raattien, kuidun, vitamiinien (erityisesti foolihapon, C- ja E-vitamiinien sekä beetakaroteenin) sekä kivennäisaineiden (raudan ja sinkin) saanti on suositeltavaa vanhemmiten, ei ainoastaan ravitsemustilan ja yleisen terveydentilan kannalta, vaan myös henkisen suorituskyvyn kannalta”, kirjoittivat tutkijat (Ortega ym.1997). Maailman johtava ravitsemuslää- ketieteen lehti uudisti saman kehotuksen (Smith 2002).Eräät suomalai- setkin neurologit ovat alkaneet suositella vitamiineja ja omega-3-rasva- happoja oireettomille ihmisille dementian ehkäisyyn (dos. Timo Erkinjuntti Helsingin Sanomissa syyskuussa 2004). Kalaöljyistä E-EPA näyttää olevan biologisesti hyvin tehokas muistin suojaamisessa, kuten seuraava tutkimus kertoo.

E-EPA-tutkimus Irlannista

Dublinin Trinity Collegen neurotieteiden laitos on tutkinut E-EPAn vai- kutusta ikääntyneiden rottien muistiin (Lynch ym. 2006). Tulosten mukaan muistin heikkeneminen iän myötä johtuu pääosin aivoturson (hippokampuksen) inflammaatiosta, jota kuvastavat yhtäältä hape- tusstressi ja kohonneet interleukiini-1 beta (IL-1 beta), interferoni gam- ma (INF) ja kaspaasi-1-aktiviteetti ja toisaalta vähentynyt IL-4. Nämä muutokset ja amyloidi-betan lisääntyminen aktivoivat mikrogliaa, mikä johtaa vähitellen muistin heikkenemiseen. Tulehdusta aiheuttavaa IL-1 betaa syntyy pääasiassa aktivoituneessa mikrogliassa. E-EPAn anto vastusti kaikkia näitä ei-toivottuja muutoksia ja paransi pitkäkestoista muistia. Se edellyttää kytkösvahvuuksien pysyviä muutoksia, joita kutsutaan nimellä LTP (long term potentiation).

(RK: Long-term potentiation (jolle ei ole hyvää käännöstä kielille; Terje Lømo, 1966, Huom! TERM eikä time!) EI OLE PYSYVÄ muutos, vaan se on synapsimuistin (lyhytaikaismuistin, kuvamuistin? Beritashvili) ja pitkäaikaismuistin, aksonien signaalinjohtavuusmuistin, ehdollis- tumismuistin (Fieldsin mekanismin) välinen vuorovaikutusilmiö!)

Siinä synapsin vastaanottavalle pinnalle kertyy lisää ionikanavia ja ne pysyvät pitempään auki. E-EPAa kannattaa siis ottaa ravintolisänä muistinkin vuoksi. Se ehkäisee dementoitumista.

(RK:Mikrogliat vastaavat aivoissa veren valkosoluja (jotka ovat myös periaatteessa hermosoluja). Niiden aktivoituminen tarkoittaa, että ne korjaavat jotakin ongelmaa, jonka korjaamisen näin niin kuin tyhmästä päästä ajateltuna niiden toiminnan kemiallinen estäminen myös estää …)

Australialaiset tutkijat ovat tulleet samankaltaiseen tulokseen: EPAn vähyys punasolujen kalvoilla on lievän ikääntymiseen liittyvän muisti- häiriön tunnusmerkki (Street ym. 2014). Sitä voidaan korjata E-EPAlla.

Oxfordin yliopiston B-vitamiinitutkimus (2011):

B-vitamiinit ehkäisevät ikääntyvien muistin heikenemistä

Lue lisää ravintolisien vaikutuksesta muistiin uutisistamme. Klikkaa kohtaan Muisti ja sen häiriöt.

Patil S,Tawari S,Mundhada D,Nadeem S.Protective effect of Berberine, an isoquinoline alkaloid ameliorates ethanol-induced oxidative stress and memory dysfunction in rats. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. 2015 Jul 6. pii: S0091-3057(15)30024-1. doi: 10.1016/j.pbb.2015.07.001.
Street SJ, Parletta N, Milte C, et al. Interaction of erythrocyte eicosa- pentaenoic acid and physical activity predicts reduced risk of mild cognitive impairment. Aging and Mental Health. 2014 Nov 6:1-7. DOI: 10.1080/13607863.2014.971705
Zhang XW, Hou WS, Li M, Tang ZY. Omega-3 fatty acids and risk of cognitive decline in the elderly:a meta-analysis of randomized controlled trials.Aging Clinical and Experimental Research. 2015 May 30. [Epub ahead of print]

Valveutunutta kansalaiskeskustelua, Skepsiksen palsta:

Mr.K.A.T.
09.10.2015 00:42:00
386109

Tiede on jälleen inhottavaa – Tri Tolosen ja Vitaepro-pillerit levittää syöpäpesäkkeitä enempi?

Löysin eilen uutisen Fem-kanavan teksti-tv:stä (koska silloin näytti Ruotsin txt-tv:tä) ja aloin googlata:

Antioxidanter kan förvärra hudcancer Malignt melanom utvecklas betydligt mer aggressivt hos möss som samtidigt får kosttillskott med antioxidanter, visar ny svensk forskning. Gruppen bakom studien uppmanar till försiktighet med tillskotten för alla cancerdrabbade

– www.svt.se/nyheter/inrikes/antioxidanter-ger-hudcancer-mer-fart

Synopsis:

– Aiemmin hiirikokeissa antioksidantti-lisäravinteilla keuhkosyöpä paheni

– Nyt hiirikokeissa ihosyöpä levitti vaarallisia etäpesäkkeitä tuplasti useammin/enempi, jos hiiri söi antioksidantti-lisävalmisteita.

– Kehottavat että syöpäpotilaiden ei pitäisi syödä antioksidantteja.

Jos googlaatte niin huomaatte kyllä ketkä näitä todennäköisiä syöpäriskitappaja-antioksidanttipillereitä innokkaimmin myy:

Tri Tolonen ja VitaeLab (VitaePro pillereitä)…

Antioxidanter kan förvärra hudcancer

 

Neuronin hermotuppverkko (prineuronal net), joka hajottamalla kemiallisesti neuroniin ehdollistunut informaatio vaidaan tuhota – minkä jälkeen se voi taas osallistua uuden informaation tallentamiseen.

Freeing the Brainfrom the Perineuronal Net

You can’t teach an old dog new tricks, or can you? On page 1248 of this issue, Piz- zorusso et al.(1) provide new data indicating that the brain of an adult animal can be persuaded to respond like a young brain to changes in visual experience.

They use an enzyme known as chondroitinase ABC to alter the biochemical composition of the perineuronal net that surrounds neurons in the visual cortex.

Degrading the glycosaminoglycan components of this perineuronal net restores the ability of cortical neurons to alter their synaptic connections. Normally, neurons in the visual cortex of rats only retain their plasticity for 4 to 5 weeks after birth, before the perineuronal net matures. Remarkably, injecting chondroitinase ABC into the visual cortex of adult rats restores this plasticity.

The visual cortex receives two images of the world, one from each eye. The images are combined in the binocular zone of the cortex, which makes up most of the visual cortex in humans and a smaller component in rats because their eyes lie on either side of the head. But if one eye is forcibly closed early in development (monocular deprivation), the open eye takes over control of the binocular zone (2).

At the cellular level, this means that neurons that would have developed connections to both eyes lose synaptic input from the closed eye and gain synaptic input from the open eye, a process called ocular dominance plasticity.

Losing vision in one eye during the critical period can have serious consequences because once the critical period of development has ended, the synaptic inputs to the neurons are set. Consequently,neurons that do not respond to the closed eye will not regain connections from the closed eye if it is reopened, and the individual remains blind in that eye.In humans,the critical period for vision is about 7 to 8 years, although some visual problems such as astigmatism can lead to permanent deficits in vision if not corrected by 2 years of age (3). Clearly, a procedure that could reestablish the plasticity of brain neurons at later ages would hold great therapeutic promise and would also yield further insights into the molecular mechanisms responsible for brain plasticity.

Pizzorusso et al. (1) restore plasticity by dissolving part of the perineuronal net that surrounds neuronal cell bodies and their extensions (proximal dendrites) in the brain. The perineuronal net is composed of a diverse set of macro- molecules (4).

Many of these are chondroitin sulfate proteoglycans (CSPGs) that broadly fall into three classes:

(i) the lecticans or hyalectans (5), which include aggrecan, versican, neurocan, and brevican;

(ii) matrix-associated proteoglycans such as phosphacan; and

(iii) cell surface proteoglycans such as neuroglycan C, NG2, and a receptor protein tyrosine phosphatase isoform related to phosphacan. CSPGs undergo heterophilic interactions with other matrix molecules to link the net in various ways (see the figure). Matrix glycoproteins such as tenascins link CSPGs to each other and to cell surface molecules via the CSPG chondroitin sulfate side chains. Hyaluronan, an im- portant matrix component, can also link some CSPGs (the lecticans) to one another via their globular hyaluronan-binding domains at their amino termini.

The CSPG side chains are phenomenally hydrated because they are composed of polyanionic polysaccharides (glycosaminoglycans) and they therefore keep the phospholipid membranes of neurons apart and occupy large amounts of extracellu- lar space at the same time. Much of the perineuronal net structure is bl own away by the bacterial enzyme chondroitinase ABC, which attacks the CS glycosamino-glycan side chains, preventing CSPG–matrix glycoprotein interactions.

However, chondroitinase ABC also degrades hyaluronan,thus destroying the macro- molecular aggregation of the lectican CSPGs via their globular amino-terminal do-mains. Consequently, after chondroitinase ABC digestion of the perineuronal net, neurons should be able to interact with one another more freely in the absence of the extracellular matrix, and neuronal processes such as axons and dendrites should be able to grow more freely into the extracellular space.Dendritic spines are small protrusions on the dendrites of neurons that are known to grow and retract even in adults (6) and are the principal sites where excita tory synapses form. It is plausible that spine turnover is facilitated in the absence of a perineuronal net. In this environment, new synapses could form and old synapses break, resulting in a reestablishment of neuronal plasticity. Two pieces of evidence support this idea.

First, spine motility is increased when sensory inputs are manipulated to induce plas- tic changes in the cortex. 0Second, extracellular matrix molecules gradually increase in extent and complexity during development,and several key components correlate with the end of the critical period of neuronal plasticity (1,7).It is less clear how the Pizzorusso et al. study fits in with other attempts to restore the critical period. More than a decade ago, Muller and Best restored plasticity in the adult cat visual cortex by injecting immature astrocytes (a type of glial cell) into cat brain (8). It would be of interest to know whether this treatment affected the extra-cellular matrix of the cortex.

Some components of the perineuronal net are manufactured by glial cells, for example, NG2, phosphacan, versican,and glycosylphosphatidylinositol (GPI)-linked brevican. 0Interestingly, immature glial cells elaborate larger extracellular matrices than do mature glial cells(9).The extracellular matrix in the developing brain is more permissive for growth, but it is not known whether the injected immature astrocytes (8) altered the extracellular matrix to a growth-permissive form in the adult cat. If they did, it would help to explain how injecting immature astrocytes restored plasti- city. Future experiments are likely to explore the nature of the perineuronal net and examine its properties in more detail.

A number of useful enzymes already exist to do this,including that used by Pizzorus- so et al. For example, whereas chondroitinase ABC removes CS side chains of CSPGs and degrades hyaluronan, the enzyme streptomyces hyaluronidase could be used to specifically degrade hyaluronan alone. This would only affect the macro-molecular aggregation of lecticans in the perineuronal net, leaving the CS side-chain interactions via tenascin intact.

Unfortunately, all of the chondroitinases that degrade CS also degrade hyaluronan (10).But some specificity could be achieved with keratanases,which degrade keratan sulfate glycosaminoglycans on phospha- can and aggrecan in the perineuronal net without affecting hyaluronan. Experimen- ting with different enzyme combinations will enable exploration of the properties of the perineuronal net that permit and restrict plasticity.

From a therapeutic viewpoint, it will be important to elucidate whether chondroitinase treatment facilitates invasion of the cerebral cortex by glial tumor cells,a possible det- rimental side effect of restoring plasticity. It has been shown that catabolism of a bre- vican CSPG (called BEHAB) in the brain facilitates glial tumor invasion of cortical tis- sues (11). The time course over which chondroitinase treatment affects the perineu-ronal net also will be a critical factor in attempts to increase plasticity. It takes at least 8 weeks for the perineuronal net to reestablish itself after a single chondroitinase in-jection (12),which might be a useful time period during which to restore plasticity. Clearly the road to a useful therapy for enhancing neuronal plasticity in the brain is long, but Pizzorusso and colleagues are among those who have taken the first crucial step.

References

1. T. Pizzorusso et al., Science 298, 1248 (2002).

2. T. N. Wiesel, D. H. Hubel, J. Neurophysiol. 26, 1003 (1963).

3. N. W. Daw, Visual Development (Plenum, New York, 1995), chap. 9.

4. A. Oohira et al., Arch. Biochem. Biophys. 374,24 (2000).

5. R. V. Iozzo, Annu. Rev. Biochem. 67, 609 (1998).

6. B. Lendvai, E. A. Stern, B. Chen, K. Svoboda, Nature 404, 876 (2000).

7. S. Hockfield, R. G. Kalb, S. Zaremba, H. Fryer, Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. 55, 505 (1990).

8. C. M. Muller, J. Best, Nature 342, 427 (1989).

9. M. Maleski, S. Hockfield, Glia 20, 193 (1997).

10. See www.acciusa.com/seikagaku/products/product.asp?catalog=100740-1.

11. C. L. Nutt et al., Neuroscientist 7,113 (2001).

12. G. Bruckner et al., Exp. Brain Res. 121, 300 (1998)”

tampere.vapaa-ajattelijat.fi/pakanasanomat/2002-4/sokerit.htm