Kansan_Ääni: Onko Tampereen Uudesta Yliopistosta tulossa roskapankkiyliopisto?

Tampereen Uuden (kolmen) Yliopiston Säätiön puheenjohtajaksi on valittu 70-vuotias biokemian tohtori Marja Makarow,  joka on ollut mm. Helsingin yliopiston vararehtorina, Suomen akatemian tutki- musjohtajana, Euroopan Tiedesäätiön puheenjohtajana Strassbur- gissa, Euroopan innovaatio- ja teknologiainstituutin hallintoneu- vostossa sekä perustamassa myös kilpailevaa Aalto-säätiöyliopistoa.

Ainakin minun mielestäni hän on epäonnistunut kaikissa tiedejohtajan tehtävissään ainakin tieteen kannalta.Herää kysymys,onko Tampereen uusi yliopisto tosiasiassa Suomen tieteen roskapankki. ”Elinkeinoelä- mähän” yleensä vaatii Suomen yliopistomäärää karsittavaksi ja keski- tettäväksi ”yhteen tai pariin huippuyksikköön” – joihin Tampere ei näytäkään kuuluvan!

”Naisten tieteen” humua ja sumua Halosen kaudella…

Julkaistu Tiede-lehdessä 3/2004

” Naisten päivän päätilaisuus on vetänyt Helsingin yliopiston juhlasalin liki täyteen merkittäviä naisia kunnianarvoisan Helvi Sipilän johdolla. … Taiteilijaprofessori Kaari Utrion ja professori Outi Hovatan puheiden jälkeen eturivistä nousee asiallisen tyylikkäästi … pukeutunut nainen. Marja Makarow kävelee puhujapönttöön esittämään juhlaväelle naistutkijan tervehdyksen. Hän kertoo Viikin kampuksella vuosittain järjestetyistä naisten päivän seminaareista, joissa tutkijanaiset ovat puhuneet kokemuksistaan.

– … Halusimme järjestää tämän tilaisuuden siksi, että voisimme tarjota rohkaisevia roolimalleja nuorille naisille – ja meille muillekin, Makarow päättää ja jättää lavan Tarja Haloselle.

Marja Makarowia itseään vakuuttavampaa roolimallia tutkimuksen maailmasta on vaikea löytää (”Tieteen” mielestä) ”…

Tiede korvattiin Helsingissä neurohölynpölyllä…

Tuon ajan “erityistä naistentiedettä” edustivat ehkä vieläkin enemmän ainakin julkisuudessa “Ihmisen peilineuroonien” mukamas “todistaja”  Riitta Hari Teknillisen Korkeakoulun kylmälaboratoriosta, psykologian professorit  Liisa Keltikangas-JärvinenKirsti Lonka ja Marjaana Lindeman (”synnynnäinen tieto”) Helsingin yliopistosta.

Maria Makarowin yksi perusvirhe oli, että hän tiedejohtajana kaatoi noille rahaa kuin suokuokalla, miljardeittain. Se myös osoitti, että hän ei tosiasiassa ymmärrä tieteestä.

Tämän ei ole tarkoitus olla loukkaus naisia vaan hölynpölytiedettä vastaan. Se käyttää kaikkia mahdollisia ja mahdottomia ”kortteja”, mitä ikinä vaan keksii.

 

Vararehtori Marja Makarov opetti ja opetutti Eric Kandelin paskaa ”neurofysiologiana”!

 

Helsingin yliopiston vuoden 2005 – 2008 opetusohjelmasta:

52265 Neurobiologian luennot, 5-13 op

Tavoitteet ja sisältö:

Luennoilla käsitellään mm. neurobiologian suhde muihin tieteisiin -neurobiologian tutkimusmenetelmiä – neurobiologian aatehistoriaa -hermosolukalvon biofysiikka; sähkökemiallisten ilmiöiden termody- namiikka -hermosolujen sähköinen ja kemiallinen signalointi (aktio- ja lepopotentiaali, synapsien toiminta)

– aivojen plastisuus: hermosoluyhteyksien synty ja ylläpito
– oppiminen ja muisti
– soluvaurioiden mekanismit ja vaurioista toipuminen
tiedonkäsittely hermostossa
– motoriikka: motoriset ohjelmat; liikkeiden suunnittelu ja toteutus
– neuroetologiaa: kiinteät liikemallit -aistimukset ja havainnot
– sisäiset representaatiot; tietoisuuden neurobiologiaa

Kirjallisuus: luentomoniste, Purves et al: Neuroscience;

Bear et al: Neuroscience – Exploring the Brain;

Kandel et al.: Principles of Neural Science;

Kaila: Hermoston ja käyttäytymisen biologiaa

Kandelin ”molekyyliajatteluteoria” on järjettömyys

Kökkönoopelisti Eric Kandel on pöyristyttävä huijari, eivätkä nämä hänen esittämänsä molekyyli-ilmiöt ja täysin uusien neuronienvälisten fyysisten kytkentöjen muodostuminen ole muistin mekanismi ainakaan millään selkärankaisella, keskushermostollisella lajilla.

Kandel huijaa härskisti myös keskushermostottomilla selkärangatto- milla kuten kuten banaanikärpäsillä ja merietanoilla tekemissään vale- kokeissa, joissa hän mm. ”simuloi aistiärsykkeitä” kohdistamalla säh- köisiä ”neurosignaaleita” suoraan vaikka banaanikärpäsen alkoholire- septorin (jolla se löytää ruokansa) neuronien viejähaarakkeeseen akso- niin. Se oli muka viinasta vieroittava rankaiseva ärsyke (se ei ollut lain- kaan ärsyke, sellaiset tulevat aistimiin), joka saa banaanikärpäsen het- keksi ”raitistumaan pahan tunteen takia” (kuin antabus)!!! Se lakkaa ainakin joksikin aikaa kokonaan syömästä, ja kuolee (koska ei löydä ruokaa), ellei lillu jossakin hedelmämehussa. Jos se kuitenkin lilluu sel- laisessa ja syö, palautuu myös alkoholintunnistus ja liikkuva ruoanetsin- täkyky, koska alempien olioiden neuronit uusiintuvat ja palauttavat geneettisen mallin. Näin Kandel tulkitsee drosophilan viina- ja ruokala- kon ”pavlovilaiseksi ehdollistumiseksi”,koska se on muka ”palautuvaa, väliaikaista oppimista” (mikä on ydintuntomerkki)! Pavlovilaista eh- dollistumista,joka perustuu palkitseville ja rankaiseville kokemuksille, ja jolle ihmisen muisti yksinomaan perustuu, esiintyy vain aivokuorellisilla tasalämpöisillä lajeilla: nisäkkäillä ja linnuilla.

Jotakin tekemistä lipidilauttojen kanssa? Tuskin!

” … Kliiniseen biokemiaan suuntautunut opiskelija Makarow os. Mäkinen pääsi tekemään gradua professori Ossi Renkosen laboratorioon Mei- lahden teoreettisissa laitoksissa ja valmistui v. 1975 filosofian kandi- daatiksi. Hän päätti jatkaa väitöskirjaan asti, joka valmistui v. 1979. Ensimmäinen pätkätyö löytyi virusopin laitokselta, kunnes Makarow hakeutui tekemään varsinaista post doc -työtään  Kai Simonsin tutki- musryhmään Euroopan molekyylibiologian laboratorioon Saksan Heidelbergiin. ”

Simons (s. 1938) on esittänyt teorian erityisistä lipidilautoista (rasva- molekyylilautoista, lipid raft), jollaisia muodostuisi solukalvoilla näiden kanssa kosketuksiin joutuneiden proteiinimolekyylien kanssa noiden molekyylien ympärille siten, että proteiinimolekyylit voisivat näin kulkea solunkalvon läpi sisään ja ulos. Tärkeä aine lipidilautassa olisi mm. kolesteroli. Lipidilautat olisivat kooltaan 10-200 µm:n luokkaa.

Lipidilauttoja on tutkittu nyt 40 vuotta mm. Simonsin johdolla ilman, että niiden olemassaolostakaan olisi saatu sitovaa näyttöä, mutta se ei silti varmasti ole ollut turhaa. Paljon muuta tärkeää ja uskomatonta on keksitty, siellä. Vuonna 2000 Simons muutti Dresdeniin Max Planck -instituutin Solubiologian ja genetiikan osaston valmistumisen yhteydessä, jonka johtajana toimi vuoteen 2006. Nykyisin Simons toimii johtajana tutkimusryhmässä, jonka tarkoitus on yhdistää nykyaikainen molekyylibiologia ja solubiologia.

 

Makarow tutkii muuntogeenisiä leivinhiivoja

 

Makarow toimi Heidelbergissa vain kaksi vuotta. Sai varmaan potkut. Vuonna 1983 perusti oman tutkimusryhmän Helsingin yliopiston geenitekniikan laboratorioon. Tämä tapahtui aikaan, jolloin ongelmat Eric Kandelin kanssa olivat maailmalla vasta käynnistymässä, eikä ”rotumurhapeilineuroneita” ollut vielä osattu ounastellakaan (sitten Hans Bergerin…). ( ]:-D )

Vuonna 1985 Makarow julkaisee Tieteen mukaan ensimmäinen artik- kelinsa itsenäisenä tutkijana. Uskomatonta, että joku on voinut olla 6 vuotta tohtorina julkaisematta ensimmäistäkään itsenäistä artik- kelia! Miten Makarowin väikkäri saattoi näin hoitua? Oliko se jokin ”ryhmäväikkäri?! Pääseekö Suomessa akateemikoksi pelkästään roikkumalla sopivissa ryhmissä vaikka kahvinkeittäjänä.

Tiede/Makarov: ” – Omasta kokemuksestani voin sanoa, että tutkijat eivät välttämättä pysty yksin hyödyntämään löydöksiään. Perustutkija ei pohdi, onko työssä jotain keksinnöllistä ja hyödynnettävää tai pitäi- sikö keksintö suojata ja miten se tehdään. Tällaisissa asioissa tutkija on ihan ulalla ja tarvitsee apua. Jos sitä ei tule, tutkija julkaisee kaiken. Makarow tietää, mistä puhuu: hänellä itsellään on kaksi patenttia Suomessa ja yksi Yhdysvalloissa. Ne liittyvät hyötyproteiinien tuottamiseen hiivassa.“

(Toivottavasti ei vahingossa geenimuunnella maailmalle mitään uutta ”aivosilsaa”…)

Lipidilautat näyttäisivät olevan asiaa – ”molekyyliajattelut” ja pierupeilineuroonit eivät!

Vuodelta 2011 löytyy PubMed Central Canada –tiedelehdestä Hiroake Waken, Philip R. Leen sekä USA:n ja maailman johtavan neurofysiolo- gin  R. Douglas Fieldsin artikkeli ”Control of Local Protein Synthesis and Initial Events in Myelination by Action Potentials, jossa lipidilauttojen arvellaan olevan todennäköinen mekanismi neuronien viejähaarakkeiden aksonien ja niiden signaalinjohtavuutta säätelevän, erillisten oligodendrosyyttigliasolujen muodostaman myeliinipeitteen keskinäisessä signaalinvälityksessä:

” Olidogodenrosyytti-gliasoluissa tietyt aksoni(neuronin viejähaarake)–gliasolu – vuorovaikutukset – mukaan lukien Src-perheen kinaasi Fyn, solukiinnitysmolekyyli L1  ja integriini, jotka ovat keskittyneet rasva- lautta-mikroalueisiin – säätelevät solutapahtumia, jotka ovat tarpeen tarvittavien aksonien myelinisoimiseksi. Näihin kuuluu myeliinin perus- proteiinin (MBP) paikallinen välitys mitokondriaaliselta RNA:lta (mRNA) oligodendrosyyttiprosesseihin. Ei tiedetä voiko sähköinen toiminta kontrolloida näiden signaalikompleksien toimintaa. ”

Riosti Koivula, DI, Tampere

Marja Makarow, chief executive, European Science Foundation, Strasbourg, France

Fil. Tri Marja Makarow

Tuo europuoskari- ja roskapankkitiedeväki, jotka ovat rikollisia,  on VAINONNUT MINUA KOKO IKÄNI ”PIENESTÄ” JA VAARATTOMASTA TEEKKARIPOJAN PLANTUSTA ALKAEN syistä, joita en tunne. Luin Leninin Materialismin ja empiriokritisisminkin vasta diplomityönteki- jänä, ja se vaikutti suuresti ideologiaani juuri suhtautumisessa tietee- seen. Sitten tietysti  rupesi olemaan vähitellen ”todellista aihettakin” SILLÄ puolella…

NATOsta ei ole kysymys. Siellä on oltu pikemminkin perusmukavia tiedeasioissa.

Jaa käyttäen:


10 vastausta artikkeliin “Kansan_Ääni: Onko Tampereen Uudesta Yliopistosta tulossa roskapankkiyliopisto?”

  1. ”Tuo europuoskari- ja roskapankkitiedeväki, jotka ovat rikollisia, ”

    Risto ,et voi noin väittää, ilman pitäviä todisteita.

    1. Jos he eivät olsi Suomen lain kirjaimen rikollisia, he ovat kuitenkin kansainvälisen lain mukaan rikollisia tieteen väärentäjiä.

      Lääketieteen ja muidenkin sellaisten tieteidenväärenäminen, joissa väärä tieto voi aiheutta joukkokuoleman, rinnastuu joukkomurhan valmisteluun.

  2. http://grohn.vapaavuoro.uusisuomi.fi/kulttuuri/241708-arvostelukyvyton-opetusministeri

    VOI YRJÖ! ***KAIKKI*** PÖLHÖT!!!

    MARJA MAKAROVIA (TAMPEREEN YLIOPISTOSÄÄTÖ) EDUSTAA TYÖTEKNIKKO LAURI LYLY…!!!

    Arvostelukyvytön opetusministeri
    22.8.2017 17:22 Lauri Gröhn

    Kulttuuri Osaaminen Tulevaisuus

    2 kommenttia

    ilmoita asiaton viesti

    Arvostelukyvytön opetusministeri

    Opetusministeri Sanni Grahn-Laasonen on asettanut osaamisen tulevaisuuspaneelin, jonka tehtävänä on ennakoida koulutuksen muutostarpeita.

    Paneelissa on henkilöitä, joiden kyvyt ilmenevät oheisesta kuvasta ja tästä linkistä.

    http://puheenvuoro.uusisuomi.fi/sites/default/files/imagecache/width-648/domain-1221/kuvat/2017-08-22_17.27.23.png

    Paneeli:

    Cristina Andersson, tietokirjailija

    Olli-Pekka Heinonen, pääjohtaja, Opetushallitus

    Martti Hetemäki, valtiosihteeri, valtiovarainministeriö

    Kaarle Hämeri, kansleri (1.10.2017 alkaen), Helsingin yliopisto

    Sanna Järvelä, professori, Oulun yliopisto

    Jari Kaivo-oja, Tutkimusjohtaja, Tulevaisuuden tutkimuskeskus, Turun kauppakorkeakoulu

    Esko Kilpi, toimitusjohtaja, Esko Kilpi oy

    Paula Laine, johtaja, Sitra

    Anita Lehikoinen, kansliapäällikkö, opetus- ja kulttuuriministeriö

    Lauri Lyly, pormestari, Tampereen kaupunki

    Ilkka Paananen, toimitusjohtaja, Supercell

    Petri Rouvinen, tutkimusjohtaja, ETLA

    Riitta Salmelin, professori, Aalto-yliopisto

  3. jatkuu:

    Leo Mirala 22.8.2017 22:06

    Olet tietysti asiallisesti ottaen oikeassa Lauri. Mutta minulla on toisenlainen näkemys ministeristämme:

    Sanni-rouva on viehättävin ministeri mitä tunnen ja eikä tyttöystävistäni monikaan ollut yhtä kaunis. Häntä ei pidä arvostelle tekemisistä, onko niissä mitään järkeä. Sanni-rouva pukeutuu aistikkaasti, joka päivä viehättävä uusi puku, sininen sopii hänelle hyvin. Kaikenmaailman kissanristiäisissä hän ei paljoa puhu, eikä ainakaan mitään asiaa. Isommissa ympyröissä hän pitää pienen suunsa supussa ja vain hymyilee kauniisti. Hän antaa miesten hoitaa puhumiset ja tekemiset.

    Perussuomalaisten presidenttiehdokas Laura Huhtasaari on myös kaunis ja hymyilee ihanasti. Hänellä olisi kaikki mahdollisuudet korkeisiin virkoihin mutta koska hän pitää suurta suutaan jatkuvasti auki, sieltä tulee kaikkea moskaa mitä hänen tyhjässä päässään liikkuu.

    Lauri Gröhn 22.8.2017 23:04

    Kauneus ei estänyt kelvottomien neuvonantajien käyttöä paneelin valinnassa.

  4. Risto

    Et osaa mitenkään kiteyttää ydinsanomaasi, joten 99 % viestistäsi ei saavuta kohderyhmää. Mietis myt iso mies, mitä kirjoitat ja paljonko copy pasteineen. Toimittajaksi et pääsisi edes paikallislehden avustajaksi.

  5. Max Planck -isntituutin nykyisillä lipdilautoilla ei ole mitään tekemistä Marja makerovin viimeisten 20 vuoden aikana harrastamien kotkotusten kanssa. Ne tukevat täysin vastakkaisia teorioita.

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3482340/

    ” Control of Local Protein Synthesis and Initial Events in Myelination by Action Potentials

    Hiroaki Wake, Philip R. Lee, and R. Douglas Fields*

    Nervous System Development and Plasticity Section, The Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development, Bethesda, MD 20892, USA

    *To whom correspondence should be addressed.

    The publisher’s final edited version of this article is available at Science
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&retmode=ref&cmd=prlinks&id=21817014

    See other articles in PMC that cite the published article.
    Go to:

    Abstract

    Formation of myelin, the electrical insulation on axons produced by oligodendrocytes, is controlled by complex cell-cell signaling that regulates oligodendrocyte development and myelin formation on appropriate axons. If electrical activity could stimulate myelin induction, then neurodevelopment and the speed of information transmission through circuits could be modified by neural activity. We find that release of glutamate from synaptic vesicles along axons of mouse dorsal root ganglion neurons in culture promotes myelin induction by stimulating formation of cholesterol-rich signaling domains between oligodendrocytes and axons, and increasing local synthesis of the major protein in the myelin sheath, myelin basic protein, through Fyn kinase-dependent signaling. This axon-oligodendrocyte signaling would promote myelination of electrically active axons to regulate neural development and function according to environmental experience.

    Myelin, the multilayered membrane of insulation wrapped around axons by oligodendrocytes, is essential for nervous system function and increases conduction velocity by at least 50 times (1, 2). Unique to vertebrates, formation of the myelin sheath must be highly regulated temporally during development and targeted specifically to appropriate axons. Many axon-derived signals regulate myelination, but there is great interest in the possibility that electrical activity could provide an instructive signal, because activity-dependent regulation of myelinogenesis could control myelination during development according to environmental experience, contribute to learning, and guide regeneration after injury according to functional efficacy (3). Electrical activity has been shown to affect proliferation and differentiation of myelinating glia (4–7), but if electrical activity could regulate subcellular events necessary for myelin induction, then myelin could form preferentially on electrically active axons. Here we test this hypothesis, beginning with the question of how electrical activity in axons might signal to oligodendrocytes to control myelination.

    Both neurotransmitters adenosine 5′-triphosphate (ATP) and glutamate (glu) have been implicated in signaling to oligodendrocyte progenitor cells (OPCs). Glutamatergic synapses can form transiently between axons and some OPCs (8, 9). It has been proposed that such synaptic communication between axons and OPCs might stimulate myelin formation on individual axons that are electrically active (10). However, glu inhibits OPC proliferation and differentiation in monoculture (11). Electrical activity also causes nonvesicular release of the neurotransmitter ATP from axons through volume-regulated anion channels (12), and ATP released from axons increases myelin formation by regulating OPC differentiation and expression of myelin proteins (5, 7).

    Our measurements confirm that electrical activity stimulates both vesicular release of glu and nonvesicular release of ATP from mouse dorsal root ganglion (DRG) neurons in a cell culture preparation equipped with platinum electrodes (13) (fig. S1). Immunocytochemical staining for the postsynaptic protein, PSD-95, failed to provide evidence for postsynaptic specializations on OPCs. However, punctate staining for the synaptic vesicle glycoprotein, synaptophysin, was evident along DRG axons (fig. S2A). Active recycling of vesicles between these sites of vesicle aggregation and the axon membrane was shown by uptake of a lipophilic FM dye (fig. S2, A to C).

    To test the hypothesis that release of synaptic vesicles from axons can promote myelination, DRG neurons were treated for 18 hours with botulinum toxin A (BnTX), which cleaves the synaptic vesicle release protein SNAP-25 (25-kD synaptosome–associated protein) (14). SNAP-25 is necessary for synaptic vesicle fusion, and neurotransmitter release is blocked for at least 2 weeks after washing out the toxin from DRG neurons (14). OPCs were added to neuron cultures after washing out the toxin, so that only vesicular release from axons would be impaired, and allowed 5 days to differentiate to a promyelinating oligodendrocyte. DRG axons were then stimulated for 5 hours (9 s at 10 Hz, 5-min intervals) and examined 21 days later (Fig. 1A). Similar experiments used tetanus toxin (TnTX), which blocks vesicular fusion by cleaving a different synaptic vesicle protein, VAMP (vesicle-associated membrane protein or synaptobrevin). Both experiments showed that myelination was suppressed in comparison with cultures where vesicular release from axons was not blocked (Fig. 1, B and C, and fig. S3). No differences in cell differentiation, amount of myelin proteins, or number of oligodendrocytes were evident between cultures stimulated in the presence or absence of BnTX (Fig. 1D and fig. S4), which suggested a requirement for synaptic vesicle release on myelin induction. Although other mechanisms are likely necessary for maintenance of myelin, the increased induction of myelination after only a 5-hour stimulus has consequences that are observed as increased myelination persisting after 16 days.

    Calcium imaging showed that both glu and ATP release can signal electrical activity in axons to OPCs, but the spatiotemporal dynamics of Ca2+ signaling differed for the two neurotransmitters (Fig. 2, A and B). Stimulation (10 Hz for 15 s) of DRG neurons induced rapid Ca2+ responses in the slender OPC cell processes (Fig. 2, A to E), but the rise time and decay were slower in the OPC soma. This was confirmed by transfecting OPCs with the genetic Ca2+ indicator GCaMP2 (Fig. 2, G to I), which allows measurement of Ca2+ responses in OPCs independently from responses in axons. Blocking vesicular release with BnTX or blocking glu receptors with a combination of 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione (CNQX), DL-2-amino-5-phosphonopentanoic acid (AP5), and α-methyl-4-carboxyphenylglycine (MCPG) inhibited Ca2+ responses in OPC processes closely associated with axons, but failed to block Ca2+ responses in the cell soma (Fig. 2, H and I, and fig. S5). Somatic Ca2+ responses were inhibited by the P2 receptor blocker suramin (Fig. 2F and fig. S6). The latency of the Ca2+ response to axon stimulation provides evidence for both ectopic release of neurotransmitter and release of neurotransmitter localized to points of axo-glial junctions (fig. S7). We conclude that vesicular release of glu is a major pathway for activity-dependent signaling between axons and OPC processes closely associated with axons and that ATP signaling from axons has a predominant effect on somatic Ca2+ responses, presumably because the release mechanism is less restricted to specialized sites of axo-glial contact (Fig. 2F). Therefore, vesicular release of glu is a likely mechanism to control axo-glial signaling initiating myelination in OPC processes associated with axons.

    In human development, oligodendrocytes in cerebral white matter mature 3 months before they begin to form myelin, which suggests that local axon-glial signaling regulates induction of myelin on specific axons (15). Myelinogenesis requires cell recognition, the formation of specialized contacts for intercellular signaling, and the synthesis of large quantities of lipids and specialized proteins necessary for formation of the myelin sheath. Cholesterol-rich microdomains are organizing centers for signaling molecules and cytoskeletal elements controlling trafficking of membrane proteins and receptors to specialized sites of cell-cell contact (16, 17). In oligodendrocytes, specific axon-glial interactions—involving activation of the Src-family kinase Fyn (18), cell adhesion molecule L1, and integrin (16) concentrated in lipid-raft microdomains—regulate subcellular events necessary for induction of myelination on appropriate axons. This includes the local translation of myelin basic protein (MBP) from mRNA in oligodendrocyte processes. It is not known whether electrical activity can control the formation or activity of these signaling complexes.

    To test this hypothesis, we monitored trafficking of the transferrin receptor (TfR) into the membrane of OPCs. The TfR is enriched in cholesterol-rich membrane domains, notably at the postsynaptic membrane of neurons (19). OPCs were transfected with TfR-mCherry–superecliptic pHluorin (SEP), which becomes fluorescent only after exocytosis and exposure to neutral pH (20). The results show that stimulation of DRG axons (10 Hz, 9 s, at 5-min intervals for 5 hours) increased TfR surface expression on OPCs (Fig. 3A). This increased trafficking, in turn, required vesicular glu release from axons, as shown by blocking the increased TfR trafficking by stimulation of neurons pretreated with BnTX or in the presence of glu receptor antagonists (Fig. 3, A and B). Activated Fyn kinase (phosphorylated at tyrosine 418) colocalized with the surface expression of TfR receptors (Fig. 3C). Electrical stimulation increased phosphorylation of Fyn kinase (Fig. 3D and fig. S9) and increased the surface expression of cell adhesion molecule L1 (fig. S9A). Both responses required vesicular release, as shown by BnTX treatment before stimulation (Fig. 3D and fig. S9A).

    These results indicate that vesicular release of glu from axons stimulates the formation of cholesterol-rich microdomains in oligodendrocytes and activates signaling pathways known to regulate local translation of MBP. This raises the hypothesis that local translation of MBP in oligodendrocytes could be controlled by electrical activity. We focused on MBP because it is the major protein constituent of the myelin sheath and because it is required for formation of myelin. MBP mRNA is transported in RNA granules toward the distal ends of the oligodendrocyte processes where the protein is translated and delivered locally to the plasma membrane for myelin formation (21, 22).

    To visualize local translation of MBP, we developed a genetic construct in which MBP was labeled with a fluorescent protein, kikume green-red (kikGR), which is irreversibly converted from green to red fluorescence by ultraviolet (UV) light (23). After photoconversion, previously synthesized MBP appears red, and newly synthesized MBP will appear as green fluorescent spots. OPCs transfected with a construct containing the MBP coding region showed local MBP translation during a 40-min observation period after stimulation of DRG axons (10 Hz, 10 min), and the newly synthesized protein was inserted into the cell membrane (Fig. 4C and fig. S10). OPCs transfected with a construct containing only the 3′ untranslated region (3′UTR) of MBP also showed local kikGR translation only after stimulation of DRG axons, but the protein was not targeted to the cell membrane (fig. S10). When stimulation was delivered locally by using bipolar electrodes separated by 350 μm, rather than by field stimulation of the entire culture, only oligodendrocytes adjacent to stimulated axons showed local translation of MBP, and neighboring oligodendrocytes outside the region of stimulation showed no MBP translation (fig. S11). Either pretreating axons with BnTX or stimulation in the presence of glu receptor blockers prevented local synthesis of MBP in response to stimulation. AMPA receptor or P2 receptor blockers were without effect, but AP5 or MCPG significantly inhibited local translation of MBP, which demonstrated that vesicular release of glu from axons acting on N-methyl-D-aspartate receptors (NMDARs) and metabotropic glu receptors (mGluRs) stimulates local translation of MBP (Fig. 4, C and D). Suppressing Fyn kinase activity by small interfering RNA (siRNA) transfection into oligodendrocytes completely blocked the electrically induced local translation of MBP (Fig. 4D).

    After synthesis, myelin proteins must be restricted to the appropriate membrane regions adjacent to the axon being myelinated. To determine whether vesicular release of neurotransmitter from axons stabilizes mobility of myelin proteins in OPC cell processes, MBP was visualized by using a photoactivated green fluorescent protein (GFP) (24). Illumination with a spot of UV light rendered MBP fluorescent in a discrete 1-μm region of the OPC cell process, so that mobility of the MBP could be monitored by time-lapse confocal microscopy (Fig. 4E and fig. S12). Movement of newly synthesized MBP was highly restricted to discrete regions of OPC cell processes in comparison with OPCs cultured with neurons previously treated with BnTX (P < 0.005). Blocking P2 receptor activation with suramin did not prevent the restricted MBP mobility (Fig. 4E and fig. S12). This indicates that vesicular release of glu from axons restricts the mobility of MBP, as would be required to wrap MBP-containing membrane selectively around axons firing action potentials.

    Our results suggest that activity-dependent regulation of these subcellular processes in oligodendrocytes initiates myelin formation preferentially on electrically active axons (fig. S13). Although the mechanisms revealed here must be confirmed in vivo, this form of activity-dependent regulation could be important in modifying development of brain circuits according to environmental experience, as myelination of the cerebral cortex continues through at least the first three decades of life (3). Human brain imaging has detected changes in white matter regions after learning (25), although the cellular basis for these changes is unknown. Regulation of myelination by impulse activity in individual axons could regulate neurodevelopment and thus influence information transmission in the brain.

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3482340/bin/NIHMS411666-supplement-Supplementary_Data.pdf

  6. Toivottavasti EI valita:

    http://www.tamperelainen.fi/artikkeli/554775-tampere-paasi-innovaatiopaakaupunki-kisan-finaaliin-paapalkinto-1-000-000-euroa?utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

    30.8.2017 – 08.34

    Tampere pääsi innovaatiopääkaupunki-kisan finaaliin – Pääpalkinto 1 000 000 euroa!

    Tampereen kaupunki on valittu Euroopan innovaatiopääkaupungin tittelistä kilpailevien 10 finalistin joukkoon Euroopan komission The European Capital of Innovation Award – iCapital -kilpailussa.

    Muut finalistit ovat Århus, Berliini, Kööpenhamina, Helsinki, Nizza, Pariisi, Tel Aviv ja Toulouse. Kilpailuun tuli yhteensä 32 hakemusta.

    Palkinto julkistetaan marraskuussa.

    – Euroopan innovaatiopääkaupunkikilpailun finaalipaikka huippukovien hakijoiden joukossa on hieno tunnustus Tampereelle, sen osaamiselle ja tamperelaiselle yhdessä tekemisen mallille älykkään ja kestävän kaupungin rakentamisessa. Olen luottavainen, että Tampereella on hyvät mahdollisuudet edetä aina kilpailun voittoon asti, toteaa Tampereen pormestari Lauri Lyly.

    Euroopan innovaatiopääkaupunki -kilpailussa haetaan kaupunkia, jossa innovaatiotoiminta perustuu julkisen sektorin, yritysten, yhteisöjen, korkeakoulujen ja kaupunkilaisten väliseen vuorovaikutukseen ja kehittämiseen.

    Tampereen kaupunki osallistui kilpailuun Grow.Smart.Together -ehdotuksella, jossa esiteltiin innovaatioalusta-ajattelua ja toimintaa Hiedanrannan alueen kehittämisen ja esimerkkien kautta – kuinka kaupunkilaiset, yritykset, yliopistot, yhteisöt ja kaupungin hallinto kehittävät kaupunkia yhdessä.

    – Korostamme hakemuksessa erityisesti Hiedanrantaa täysin uudenlaisena, älykkäänä ja ihmisläheisenä kaupunkikehityksen ja palveluiden kehitysympäristönä. Kuvaamme nimenomaan Hiedanrannassa syntynyttä uutta tekemisen mallia: miten kaupunkilaiset ja yhteisöt itse luovat uutta toimintaa ja sitä kautta uusia palveluja ja työpaikkoja, kertovat Tampereen hakemuksen laatimisesta vastanneet Tampereen EU-yhteysjohtaja Hannele Räikkönen ja Suomen Itämeri-instituutin johtaja Esa Kokkonen.

    Seuraavaksi kilpailu etenee 10 finalistikaupungin haastatteluihin Brysselissä 18. syyskuuta.

    Kaikki finalistit kutsutaan myös kolmatta kertaa valittavan Euroopan innovaatiopääkaupunki -kisan julkistustilaisuuteen Lissaboniin marraskuuta.

    Pääpalkinto on 1 000 000 euroa. ”

    Se antaisi väärän signaalin.

  7. ”Professori” Anna-Kaisa Ikosen ”knowhow” on valtion verorahan rutisemista.

    https://www.verkkouutiset.fi/mihin-suomi-tarvitsee-yliopistojaan/


    Anna-Kaisa Ikonen: Mihin Suomi tarvitsee yliopistojaan?
    Anna-Kaisa Ikonen | 23.09.2017 | 12:44

    Viime päivinä on puhuttu paljon yliopistojen ydintehtävistä, tutkimuksesta ja opetuksesta. Viikon tutkimuskeskustelu on fokusoitunut erityisesti huippututkimuksen ympärille, kun Valtioneuvosto lanseerasi taloustieteen huippuyksikön perustamisen Helsinkiin. Vastaavasti vararehtori Harri Melin herätteli Tampereen yliopistolla keskustelua yhteiskuntatieteiden ympärille rakentuvasta ja tarvittavasta yhtä vahvasta keskittymästä. Yliopistokenttämme rikkaus on siinä, että se tuottaa meille laajaa, monitieteistä, monelta osin kansainväliselle huipulle yltävää tutkimustietoa.

    Lukuvuoden alkaessa on jälleen puhuttu myös yleisestä koulutuksen tärkeydestä, tulevaisuuden osaamistarpeista tekoälyn aikakaudella ja debatoitu valintakokeiden tarpeellisuudesta. On selvää, että yhä kompleksisemmassa ja kiihtyvällä tahdilla muuttuvassa maailmassa koulutus on entistä tärkeämpää ja siksi väestön koulutustasoa on edelleen nostettava. Sillä on myös paljon puhuttua eriarvoisuutta vähentävä vaikutus. Yhtä selvää on, että koulutussisältöjä ja joustavia opintopolkuja on kehitettävä vastaamaan muuttuvan maailman tarpeisiin.

    Käyty keskustelu kertoo siitä, että vuosisatainen sivistysyliopiston rooli on säilyttänyt paikkansa ja sitä tarvitaan tulevaisuudessakin.

    Tartun tässä blogissa kuitenkin erityisesti yiopistojen kolmanteen tehtävään, yhteiskunnalliseen vaikuttavuuteen. Oli kyse sitten kilpailukyvyn kehittämisestä ja innovaatiopolitiikasta tai meneillään olevista suurista hallinnonuudistuksista, yliopistojen osaaminen ja tieto tulisi saada kytketyksi kehittämiseen vielä paljon nykyistä tiiviimmin.

    Malleja tähän on kehitetty niin kansainvälisesti kuin kansallisestikin. Muun muassa innovaatiopolitiikassa vannotaan usein guadruple helixin voimaan eli halutaan törmäyttää tutkimus, bisnes, julkinen hallinto ja kansalaisyhteiskunta. Tätä edistetään paitsi yhteistyökäyntäntöjä kehittämällä myös rakentamalla yliopistokampuksille uusia ristiinpölyttymistä tukevia tilaratkaisuja.

    Tällainen kumppanuus vaatii sekä yliopistojen avautumista että toimijoilta sitä, että osaamista hyödynnetään. Se kannattaa. Esimerkiksi Tampereen tarina olisi kovin erilainen, jos yhteiskunnallinen korkeakoulu ja teknillinen korkeakoulu eivät aikanaan olisi tulleet kaupunkiin. Parhaimmillaan yliopistot voivat vauhdittaa niin alueellista kuin kansallistakin kehittymistä paitsi perustutkimuksella ja tuottamalla osaajia, myös heittäytymällä mukaan avoimeen innovointiin ja kehittämiseen.

    Jos yliopistojen halutaan toimivan vahvemmin tässä kolmannessa tehtävässä, on siihen kannustettava myös rahoituksella, alakohtaiset erot huomioiden. Riittävän vahvalla perusrahoituksella on jatkossakin järkevää ohjata yliopistoja tieteellisesti korkeatasoisen tiedon tuottamiseen ja siihen, että tutkintoja suoritetaan, mutta rahoituksen kokonaisuutta on hyvä arvioida myös laajemman kannustavuuden näkökulmasta. Kannustaako se riittävästi myös tämän kolmannen tehtävän toteuttamiseen? Olisiko vaikuttavuuteen mahdollista kannustaa vielä nykyistä enemmän esimerkiksi strategisen rahoituksen kautta? Voisiko se olla jopa lisäpanostuksen paikka nyt suurten murrosten keskellä? ”

  8. Olikohan tämä jo esillä. en viitsi tarkistaa kaikkia linkkejä.

    Täyttä asiaa max Planck -instituutista, ja ja 180 astetta vastakkaista Makarowin opettamilla tyeorioille:

    https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2018/02/myelinaatio-psyykkisen-toiminnan-perusta


    Myelinaatio – psyykkisen toiminnan perusta

    https://www.researchgate.net/publication/266624474_Myelination_of_the_Nervous_System_Mechanisms_and_Functions

    Myelination of the Nervous System: Mechanisms and Functions
    Article · Literature Review (PDF Available)  in Annual Review of Cell and Developmental Biology 30(1):503-33 · October 2014 with 698 Reads

    DOI: 10.1146/annurev-cellbio-100913-013101 · Source: PubMed

    Klaus-Armin Nave48.94
    Institution

    Max Planck Institute for Experimental Medicine

    Department

    Department of Neurogenetics

    Hauke Werner36.03
    Institution

    Max Planck Institute for Experimental Medicine

    Department

    Department of Neurogenetics

    Abstract
    Myelination of axons in the nervous system of vertebrates enables fast, saltatory impulse propagation, one of the best-understood concepts in neurophysiology.

    However, it took a long while to recognize the mechanistic complexity both of myelination by oligodendrocytes and Schwann cells and of their cellular interactions.

    In this review, we highlight recent advances in our understanding of myelin biogene-sis, its lifelong plasticity, and the reciprocal interactions of myelinating glia with the axons they ensheath. In the central nervous system, myelination is also stimulated by axonal activity and astrocytes, whereas myelin clearance involves microglia/ mac-rophages. Once myelinated, the long-term integrity of axons depends on glial supply of metabolites and neurotrophic factors. The relevance of this axoglial symbiosis is illustrated in normal brain aging and human myelin diseases,which can be studied in corresponding mouse models. Thus, myelinating cells serve a key role in preserving the connectivity and functions of a healthy nervous system.

    Myelination of the Nervous System: Mechanisms and Functions (PDF Download Available). Available from:

    https://www.researchgate.net/publication/266624474_Myelination_of_the_Nervous_System_Mechanisms_and_Functions [accessed Feb 14 2018].

    Myelination of the nervous system: mechanisms and functions

    Klaus-Armin Nave and Hauke B. Werner

    Corresponding authors: Klaus-Armin Nave, Hauke B. Werner
    Max Planck Institute of Experimental Medicine
    Department of Neurogenetics
    Hermann-Rein-Str. 3
    D-37075 Göttingen, Germany
    Tel: +49 (551) 3899-759
    Fax: +49 (551) 3899-758
    E-mail: nave@em.mpg.de, hauke@em.mpg.de

    Running title: Myelinating cells

    Keywords: Oligodendrocyte; Schwann cell; myelin sheath; neural plasticity; brain energy metabolism; axon-glia signaling

    Content

    (1) INTRODUCTION

    (2) CELLULAR MECHANISMS OF MYELINATION
    Establishing glia-axonal contact, process polarization, and myelin expansion
    Association of major myelin lipids and proteins during membrane growth
    Myelin compaction
    Myelin cytoskeleton
    Myelin-associated inhibitors and the spatial segregation of myelin segments
    The myelin proteome … ”

Kommentoi